PI3K/AKT信号转导通路与人舌鳞癌细胞TCA8113顺铂耐药的相关性研究

目的:探讨PI3K特异性抑制剂LY294002逆转顺铂耐药口腔鳞癌细胞TCA8113/CDDP的可行性。方法:采用间歇性加药,逐步递增CDDP药量,体外连续诱导培养TCA8113/CDDP细胞;用不同浓度的LY294002和顺铂处理TCA8113和TCA8113/CDDP细胞;MTT法观察对细胞增殖的影响,Western印迹分析LY294002作用前后p-Akt、Akt、PI3K蛋白的表达。结果:建立了舌鳞癌耐药细胞TCA8113/CDDP,耐药指数为7.7;MTT实验显示LY294002对TCA8113和TCA8113/CDDP细胞的抑制作用与浓度及作用时间呈正相关;LY294002联合顺铂对2种细胞的抑制作用比单用顺铂效果好;PI3K、Akt、p-AKT蛋白表达明显降低,其中TCA8113/CDDP细胞中PI3K、AKT、p-AKT蛋白的表达比TCA8113细胞明显增多(P<0.05)。结论:LY294002能增加耐药口腔鳞癌顺铂化疗的敏感性。

比较合金夹板和树脂夹板精密度方面

本文对使用合金夹板和树脂夹板在种植修复牙齿时的效果进行比较。对于采用两种材料对于患者的治疗效果进行分析。提出在精密度方面,合金夹板和复合树脂夹板的临床应用各有优缺点,在矫形修复上可针对患者的具体状况,在取得的效果上进行治疗前论证,期望本文的论证能够对两种材料的使用和临床效果的提升具有参考价值。

数字化椅旁CAD/CAM技术对种植冠桥修复体边缘密合度的影响

目的:探讨数字化椅旁计算机辅助设计/计算机制作(computer aided design/computer aided manufacturing,CAD/CAM)技术对种植冠桥修复体边缘密合度的影响。方法:选取2019年2月至2021年2月在赤峰学院附属医院接受治疗并已完成2~3枚种植体植入且需实施桥联冠修复的120例患者为研究对象。依据随机数字表法分为A组与B组,每组60例。A组采用传统印模技术,B组采用数字化椅旁CAD/CAM技术。于1个月、6个月及12个月后比较两组修复体状况、修复牙牙龈指数(gingival index,GI)、龈沟出血指数(sulcus bleeding index,SBI)及修复体边缘密合度。结果:1个月、6个月及12个月后,B组边缘密合性、完整性、邻接松紧度明显均高于A组,差异均有统计学意义(均P<0.05);1个月、6个月及12个月后,B组GI指数、SBI指数均明显低于A组,差异均有统计学意义(均P<0.05);1个月、6个月及12个月后,B组患者的修复体内表面至A1、A2、A3、A4、A5处的距离均明显小于A组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:数字化椅旁CAD/CAM技术于种植冠桥修复中应用后修复体状况良好,且具有较好的边缘密合度。

线上线下混合式教学在临床医学专业口腔医学教学中的应用

本文基于混合式教学理念,以赤峰学院临床医学专业口腔医学教学实践为例,对线上-线下混合式教学进行初步探索与尝试。开课前通过调查问卷进行学情分析,根据线上线下教学的不同特点,分配学习任务,明确学习要求,构建教学资源,设计教学活动。在教学实施过程中,以"线上-线下结合线上-线上"的形式将教学活动扩展到"课前-课上-课后",充分发挥线上线下教学各自优势,协同运作,互为补充,合力达成既定教学目标。结课后通过调查问卷了解学生对于课程的意见及建议,以指导后续教学工作。实践结果显示,线上-线下混合式教学的引入,丰富了教学形式、充实了教学资源、激发了学习兴趣,有助于教师更为合理、各有侧重地组织教学内容,更加全面、多维评价学生;有助于学生更为灵活地积极地参与教学活动,更加连续持久地进行学习。

LncRNANORAD通过ceRNA对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响机制

探究长链非编码RNA(LncRNA)DNA损伤激活的非编码RNA(NORAD)对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、侵袭及迁移影响及可能机制。方法 采用基因芯片法在口腔鳞癌组织和癌旁组织中筛选差异表达的lncRNA及miRNA,并确定以LncRNA NORAD、miR-520b作为研究对象,采用CCK8、Transwell和划痕实验测定低表达LncRNA NORAD对OSCC细胞株Cal-27增殖、侵袭、转移能力的影响,双荧光素酶实验预测分析miR-520b与LncRNA NORAD、抗细胞凋亡因子(DAD1)作用关系。结果 基因芯片及RT-PCR显示,OSCC组织LncRNA NORAD、DAD1 mRNA表达低于癌旁组织,miR-520b表达高于癌旁组织(P<0.05);CCK8、Transwell和划痕实验显示,下调NORAD表达后Cal-27细胞增殖、侵袭、转移能力均降低(P<0.05);荧光素酶实验显示,miR-520b能分别与NORAD和DAD1的3'-UTR靶向结合,且NORAD能通过吸附miR-520b作为内源性竞争RNA(ceRNA)。结论 LncRNA NORAD能作为miR-520b的竞争性RNA上调DAD1表达,促进OSCC细胞增殖、侵袭及迁移。

口腔鳞状细胞癌根治术后LncRNANORAD与患者口腔感染的相关性分析

探讨口腔鳞状细胞癌(OSCC)根治术后LncRNA NORAD与患者口腔感染的相关性。方法 将2021年1月~2022年12月在医院接受根治性肿瘤切除手术的OSCC患者纳入研究范围,根据术后是否发生口腔感染分为研究组(52例)和对照组(50例),比较两组LncRNA NORAD表达差异,采用ROC曲线评价LncRNA NORAD表达对口腔感染的预测效能。结果 研究组共分离病原菌98株,其中革兰阳性菌45株(45.92%),以金黄色葡萄球菌(19.39%)、表皮葡萄球菌(10.20%)和草绿色链球菌(7.14%)为主;格兰阴性菌50株(51.03%),以铜绿假单胞菌(11.22%)、普雷沃菌(15.31%)和肺炎克雷伯菌(17.35%)为主;真菌3株,占3.06%,均为白色念珠菌。研究组患者LncRNA NORAD 相对表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC评价LncRNA NORAD表达对口腔鳞状细胞癌根治术术后口腔感染的预测效能,结果显示AUC为0.832,95%CI为0.720-0.944,具有较好的预测能力,见图1。在截断值为0.71时,敏感性86.54%,特异性78.00%。结论 OSCC患者术后口腔感染患者LncRNA NORAD水平明显高于未感染患者,LncRNA NORAD可作为预测术后发生口腔感染的预测指标之一,使临床能够预先采取针对性的监测和预防措施。