胆管癌患者营养治疗的研究进展

胆管癌(CHOL)是来源于胆管上皮的恶性肿瘤,位置特殊,肿瘤组织局部压迫胆管易引起胆汁分泌减少,从而导致脂肪消化分解代谢和吸收障碍,进而引起不同程度的营养不良,免疫异常及肠道菌群紊乱。机体处于营养不良的状况下,抵抗力下降,进而加重疾病进展。肠道微生态是指肠道内各种正常菌群及其生活的环境共同构成的微小平衡状态,对维持机体健康具有重要作用。CHOL患者围手术期的营养状况有其特殊性,因此,探讨CHOL患者营养不良的机制,并进行合理有效的营养治疗对降低手术后并发症和促进CHOL患者的康复具有极其重要的意义。

缺血-再灌注过程中心肌肌浆网钙摄取和Ca^(2+)-ATPase活性的变化

本实验用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察缺血及缺血——再灌注对大鼠心肌肌浆网[SR]钙转运功能的影响。结果表明:缺血25min引起SR钙摄取初速率下降,摄取量降低;缺血40min,使其进一步加重。缺血25min后再灌注15min,SR的钙转运功能进一步降低,与缺血40min后果类似;同时SR上的Ca^(2+)-ATPase活性也显著降低。用不同pH的灌流液进行再灌注,对SR钙转运功能的障碍无显著影响。这提示:心肌缺血可引起SR的钙转运功能障碍,并随缺血时间的延长而加重;再灌注加重缺血造成的SR功能的损伤。偏酸或偏碱的K-H液再灌注均不能改善SR钙转运功能的抑制,表明pH变化不是缺血-再灌注时引起SR功能障碍的重要因素。

牛磺酸对心肌缺血／再灌注损伤的保护作用及机制探讨

离体大鼠心脏灌流模型的实验表明，牛磺酸除明显减轻再灌注心肌的钙超载和脂质过氧化外，还显著改善心肌肌浆网（ＳＲ）的钙转运功能，牛磺酸使肌浆网的钙─三磷酸腺苷酶活性较缺血／再灌注组升高１．１１倍，摄钙初速率和最大摄钙量分别升高６１．７±１．１％和４０．９±６．４％。牛磺酸可直接拮抗氧自由基灌流导致的心肌细胞和ＳＲ的损伤，对离休ＳＲ无直接作用，对心肌局部的肾素─血管紧张素系统也未见有影响。研究结果显示，牛磺酸的心肌保护作用还与其降低再灌注时心肌的脂质过氧化有关。

心肌肌质网钙转运障碍在缺血-再灌注损伤中的意义

心肌缺血-再灌注后,细胞内钙超负荷是促使细胞发生不可逆损伤的重要原因。心肌肌质网(SR)对细胞内[Ca^(2+)]的调控起重要作用。缺血-再灌注过程中,由于细胞内酸中毒、ATP耗竭、脂质过氧化等因素,SR出现严重的功能障碍,尤其是SR的钙转运严重抑制,而钙释放却增加,其次还有SR膜的通透性改变,Ca^(2+)漏入胞质,这些对钙超负荷的发生均有重要意义。

Ryanodine和咖啡因对离体大鼠心脏缺血—再灌注损伤的影响

心肌缺血—再灌注损伤的主要特征之一是细胞内钙超载。许多实验表明,缺血—再灌注过程中心肌肌浆网(CSR)功能异常与钙超载的发生有重要关系。近年来报道Ryanodine和咖啡因能调控CSR的钙释放,因此我们观察了Ryanodine、咖啡因和异搏定对心肌缺血—再灌注损伤的影响,并对其作用机理作简要分析。材料与方法选用180～250 g健康雄性Wistar大鼠,以20％

感染性休克大鼠心肌肌浆网摄钙功能的变化

本工作观察大鼠感染性休克不同阶段心肌肌浆网(SR)摄钙功能的改变。结果表明在休克早期心肌SR的钙摄取功能尚无明显变化;SR Ca^(2+)-ATP酶活性抑制和钙摄取量降低出现在感染性休克的晚期阶段,可能是心功能障碍的重要原因。

P6A和RGDS对离体大鼠缺血／再灌注心肌的保护作用

本工作观察两种新型抗凝剂Ｐ６Ａ和ＲＧＤＳ对缺血／再灌注心肌的保护作用。结果表明：再灌注期给予１０￣（－５）ｍｏｌ／Ｌ的Ｐ６Ａ可显著降低再灌注心律失常的发生率，减轻再灌心肌的脂质过氧化和钙超载；１０￣（－６）ｍｏｌ／Ｌ的ＲＧＤＳ具有相似的作用，但二者对心肌局部血管紧张素Ⅱ的生成无明显影响，提示Ｐ６Ａ和ＲＧＤＳ可能是通过调节心肌细胞内的钙稳态来拮抗钙超载的发生，发挥其心肌保护作用。

冠心病的血液流变学异常

1974年,Dintenfass提出:冠心病在出现临床症状之前,往往先有一种或数种血液粘度指标的异常,它标志着无症状病程的开始。近年来许多研究也证实:冠心病患者可有明显的血液流变学异常,并且它在冠心病的发生演变过程的各部环节,均起着重要作用。

卡托普利对缺血－再灌注心肌的保护作用

在大鼠心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流模型上观察缺血。再灌注（Ｉ／Ｒ）时心肌局部血管紧张素ＩＩ（ＡＧＴＩＩ）的变化及卡托普利（ｃａｐｔｏｐｒｉｌ）对心肌保护作用。缺血３０ｍｉｎ后再灌注，心肌ＡＧＴＩＩ含量升高６０％，钙含量增加１．８倍，蛋白漏出明显增多；肌浆网（ＳＲ）的摄钙量减少５５％。ｃａｐｔｏｐｒｉｌ能有效抑制ＡＧＴＩＩ的生成，减轻心肌细胞损伤，并明显改善ＳＲ的摄钙功能。１０－９ｍｏｌ／Ｌ的ＡＧＴＩＩ与正常ＳＲ温育，使ＳＲ的摄钙量降低４１％。这提示：Ｉ／Ｒ过程中，心肌局部ＡＧＴＩＩ生成增加是参与再灌注损伤的重要因素；而ＡＧＴＩＩ对ＳＲ钙转运功能的直接抑制可能是Ｉ／Ｒ后ＳＲ功能障碍的原因之一。

肽6A和RGDS对缺血-再灌注心肌肌浆网钙转运功能的影响

肽6A(Peptide 6A,P6A)和 RGDS 是纤维蛋白(原)的体内降解肽片段,分别来源于纤维蛋白 B_β链的 N 端(43—47)和 A_α链的第95—98或第572—575位的氨基酸残基。实验表明,P6A 和 RGDS 具有扩张血管和/或抑制血栓形成等多种生物学效应,但其作用机理有待阐明.目前,关于 P6A 和 RGDS 对心肌的作用未见报道.本工作在离体大鼠心叽缺血-再灌注损伤模型上观察 P6A 和 RGDS 对心肌肌浆网(Sarcoplasmic reticulum,SR)

精-甘-天冬-丝氨酸对脓毒性休克大鼠心肌肌浆网钙转运的影响(英文)

目的:探讨一种人工合成的纤维蛋白原降解肽片段RGDS对脓毒性休克大鼠心肌肌浆网钙转运功能的影响。方法:大鼠盲肠结扎穿孔术后4h和14h分两次尾静脉注射RGDS 5μmol·kg^(-1)。制备大鼠心肌肌浆网(SR)膜;测定SR Ca^(2+)摄取和[~3H]ryanodine受体结合功能。结果:RGDS组大鼠心肌SR摄Ca^(2+)率及摄Ca^(2+)量分别较休克组提高104％(P<0.01)和12％(P<0.05),而心肌SR钙释放通道-[~3H]ryanodine受体结合B_(max)和K_d值没有明显变化。同时RGDS还可以减轻休克大鼠心肌组织钙聚积。结论:RGDS提高休克大鼠心肌SR Ca^(2+)摄取功能,维持心肌细胞钙稳态,具有心肌保护作用。

急性缺氧时左室舒张功能障碍与心肌细胞肌浆网钙摄取功能的变化

临床上心室舒张功能障碍越来越引起人们的重视。为了研究急性缺氧在室舒张功能障碍时心肌细胞内肌浆网钙摄取功能，探讨左室舒张功能障碍发生的机理，该文用实验方法模拟临床上急性缺氧时左心室舒张功能障碍的情况（实验组）。测定实验组和对照组心肌细胞肌浆网摄钙量和肌浆网钙ATP酶活性。结果显示，实验组肌浆网摄钙量为57.65.4nmolCa2+／mgPr，对照组96．17．2nmolCa2+／mgPr，二者差别有显著性；实验组钙ATP酶活性为11．40．6μmol/pi/（mgPr．h）。对照组为22．71．4μmolPi/（mgPr·h）。结果表明．急性缺氧左心室舒张功能障碍时，心肌细胞肌浆网钙摄取功能下降。