TGF-β_(1)通过miR-21d-5p调控BMP7表达诱导肾小管上皮细胞增殖及迁移

目的:探讨转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))可能通过微小RNA-21d-5p(miR-21d-5p)对骨形态发生蛋白7(BMP7)的调控,从而对肾小管上皮细胞的增殖以及迁移的影响及可能机制。方法:观察TGF-β_(1)处理的肾小管上皮细胞HK-2并检测miR-21d-5p的表达,在HK-2细胞中分组转染miR-21d-5p或anti-miR-21d-5p,再使用TGF-β_(1)处理,观察过度表达或抑制表达miR-21d-5p对TGF-β_(1)诱导肾小管上皮细胞的细胞活性及迁移的影响。分析TGF-β_(1)、miR-21d-5p与BMP7的靶向关系。共转染miR-21d-5p和pcDNA3.1-BMP7,或anti-miR-21d-5p和si-BMP7,使用TGF-β_(1)处理,评估TGF-β_(1)、miR-21d-5p与BMP7的在肾小管上皮细胞的增殖以及迁移的相互关系。结果:TGF-β_(1)处理HK-2细胞后,miR-21d-5p表达和迁移细胞数量升高(P<0.05),P21和E-钙黏蛋白(E-cadherin)水平降低(P<0.05)。过度表达miR-21d-5p增加TGF-β_(1)诱导HK-2细胞增殖和迁移上调(P<0.05),降低P21和E-cadherin蛋白表达(P<0.05),过度表达BMP7可以逆转此过程。抑制miR-21d-5p降低TGF-β_(1)诱导HK-2细胞增殖和迁移细胞水平(P<0.05),显著升高P21和E-cadherin蛋白水平(P<0.05),被抑制表达的BMP7可以逆转此过程。结论:TGF-β_(1)可能通过miR-21d-5p靶向调控BMP7表达,从而诱导肾小管上皮细胞增殖及迁移,进一步影响肾脏纤维化进展。

金盆水库表层沉积物中营养盐分布特征与污染评价

为探究西安黑河金盆水库表层沉积物中营养盐的分布特征及其污染状况,本研究测定了表层沉积物中总氮(TN)、总磷(TP)和有机质(OM)的含量,并与其它湖库进行比较,分析了TN、TP和OM的相关性,并探究了表层沉积物中营养元素的来源及其污染状况.结果表明,TN平均含量为1132 mg·kg^(-1),TP平均含量为1131 mg·kg^(-1),OM平均含量为7.02%,三者空间变化趋势基本一致,从上游至库区,含量先减小后增加.与其它湖库相比,金盆水库表层沉积物中TN含量相对较小,TP和OM含量均处于中等水平.TOC/TN值表明,水库表层沉积物中OM均来源于高等陆生植物.TOC与TN、TP均存在显著的相关性,且与TN相关性更高,表明金盆水库表层沉积物有机质的矿化过程与氮、磷,尤其是氮的物质来源和沉积变化过程关系更为密切.根据沉积物质量评价指南,TN、TP和TOC含量均达到最低级别,说明金盆水库已受到一定程度的污染.

扬水曝气器对水源水库水质改善及沉积物控制

研究了分层型深水水库(金盆水库)水体和沉积物的耗氧速率及沉积物原位释放状况,以及扬水曝气系统运行对水体和沉积物的原位改善效果.原位测定结果表明,金盆水库水体和沉积物耗氧速率处于较高水平分别为0.106~0.132mg/(L·d)和0.358~0.410mg/(L·d).在480h内,主库区沉积物Fe、TOC、TN和TP最大释放浓度达到2.3~2.7,4.4~5.2、3.0~3.3和0.165~0.224mg/L.扬水曝气系统运行时期,对作用区域水质和沉积物原位改善结果表明,水体中Fe、TOC、TN和TP浓度削减率分别达到78.6%、22.9%、47.8%和66.7%,其在沉积物中的浓度削减率分别为8.7%、17.4%、18.0%和17.4%.Biolog测定结果表明扬水曝气系统运行过程中,水体和表层沉积物的微生物活性都得到了增强.扬水曝气器系统是深水水库水质和沉积物原位改善的有效技术,且其现场应用已取得显著效果.

黑河金盆水库表层沉积物中磷的形态和分布特征

水源水库沉积物生源要素形态显著影响上覆水体水质,为给深水型水源水库水质修复提供科学依据,应用淡水沉积物中磷形态的标准测试程序(SMT),对西安市黑河金盆水库库区和上游入库6个代表性沉积物样的理化特征及磷赋存形态进行研究。结果表明:金盆水库表层沉积物中总磷(TP)含量范围为987~1326 mg·kg^(-1),从上游入库至库区,总磷含量逐渐增加;无机磷(IP)是沉积物中磷的主要成分,占总磷(TP)的比例为62.5%~78.9%;Ca-P是IP的主要组成成分,占IP的比例为72.0%~90.5%。沉积物-水界面存在明显的磷浓度梯度,当氧化还原条件变化时溶解性磷易从间隙水扩散到上覆水中,从而在一定程度上影响金盆水库整体的营养水平。TP与IP变化趋势基本一致,且TP的变化主要由IP决定,IP的增减因Ca-P和Fe/Al-P而改变。

金盆水库热分层特性及扬水曝气系统运行效果研究

基于MIKE3软件建立黑河金盆水库三维水温模型,该模型准确的模拟出了2012年水体垂向水温变化及水体热分层结构演变,平均相对误差为1.42%.针对气温、太阳短波辐射及入库流量对水体热分层结构的影响进行了系统的模拟研究.结果显示:气温、太阳短波辐射与水体热分层的稳定性呈现正相关关系,而入库流量则与其呈现显著负相关关系.引入APE水库潜在势能指数来评估金盆水库水体热分层稳定性,并应用该模型,对金盆水库水体2014年9月至11月自然分层状态下APE指数进行模拟,与同时期人工强制混合条件下实测水体APE指数进行对比分析.结果表明,扬水曝气系统的人工强制混合作用能够有效降低水体APE指数,破坏热分层结构,促进水体混合.实验结果可为扬水曝气水质改善系统的科学运行提供依据,实现系统人工诱导混合,高效节能的持续改善水质,保障供水水质安全.

miR-30d-5p对转化生长因子-β1诱导肾小管上皮细胞生长及迁移的影响

目的 miR-30d-5p是否影响转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肾小管上皮细胞生长及迁移尚不清楚。文中旨在研究miR-30d-5p对TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞生长和迁移的影响及机制。方法 TGF-β1处理肾小管上皮细胞HK-2,分为:空白组(未经任何处理)、TGF-β1组、miR-NC组(转染miR-30d-5p阴性对照miR-NC)、miR-30d-5p组(转染miR-30d-5p)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-30d-5p阴性对照anti-miR-NC)、anti-miR-30d-5p组(转染anti-miR-30d-5p)、miR-30d-5p+pcDNA3.1组(转染miR-30d-5p与pcDNA3.1-BMP7阴性对照pcDNA3.1)、miR-30d-5p+pcDNA3.1-BMP7组(转染miR-30d-5p与pcDNA3.1-BMP7)、anti-miR-30d-5p+si-NC组(转染anti-miR-30d-5p与si-BMP7阴性对照si-NC)、anti-miR-30d-5p+si-BMP7组(转染anti-miR-30d-5p与si-BMP7)。除空白组外,其他各组经TGF-β1处理。qPCR检测miR-30d-5p的表达,Western blot检测P21和E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白表达, MTT检测细胞活性,Transwell检测细胞迁移,观察过表达miR-30d-5p或抑制miR-30d-5p对TGF-β1诱导肾小管上皮细胞的细胞活性及迁移的影响。生物信息学预测和双荧光素酶报告实验分析miR-30d-5p与骨形态发生蛋白7(BMP7)的靶向关系。评估其在TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞细胞活性及迁移中的作用。结果 TGF-β1组肾小管上皮细胞的miR-30d-5p表达、生长率和迁移细胞数较空白组明显升高(P<0.05),P21和E-cadherin蛋白水平显著降低(P<0.05)。miR-30d-5p组肾小管上皮细胞miR-30d-5p表达、生长率和迁移细胞数较miR-NC组明显增加(P<0.05),P21和E-cadherin蛋白表达显著减少(P<0.05)。与anti-miR-NC组比较, anti-miR-30d-5p组肾小管上皮细胞的miR-30d-5p表达、生长率和迁移细胞数明显降低(P<0.05),P21和E-cadherin蛋白水平显著升高(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-30d-5p组WT-BMP7荧光素酶的活性、BMP7 mRNA表达明显降低(P<0.05)。与anti-miR-NC组比较,anti-miR-30d-5p组的BMP7 mRNA表达显著升高(P<0.05)。anti-miR-30d-5p+si-BMP7组肾小管上皮细胞的BMP7、P21和E-cadherin蛋白水平[(0.21±0.03)、(0.29±0.03)、(0.37±0.04)]较anti-miR-30d-5p+si-NC组[(0.71±0.05)、(0.53±0.04)、(0.63±0.05)]明显降低(P<0.05),生长率和迁移细胞数显著升高(P<0.05)。结论 miR-30d-5p通过靶向调控BMP7的表达促进TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞生长及迁移,为肾间质纤维化的机制研究提供了指导意义。

肥大细胞在肾脏疾病中的作用

传统而言,肥大细胞（mast cell,MC）是Ⅰ型超敏反应的重要效应细胞。但近年来发现,MC还参与许多重要的病理生理过程,可促进炎症的形成和基质成分的产生与降解,在病原清除、修复病变、血管增生、组织的重塑和纤维化的形成中起有重要作用[1],还可通过促炎及促纤维化等作用参与慢性肾脏疾病进程[2]。本文综述近年来国内外关于肥大细胞在肾脏疾病中作用的研究进展。

HBV-IgAN肾组织肥大细胞浸润不同检测方法的对比

目的:探讨以类胰蛋白酶抗体与C3a受体抗体检测肾组织肥大细胞(MC)浸润的可行性。方法:以正常肾组织为对照(n=6),选择乙型肝炎病毒相关性IgA肾病(HBV-IgAN,n=6)和原发性IgA肾病(pIgAN,n=6)为研究对象,采用免疫组化方法分别以类胰蛋白酶抗体、C3a受体抗体检测肾组织肥大细胞浸润情况。结果:C3aR及类胰蛋白酶阳性肥大细胞呈圆形或椭圆形,大小不等,胞浆着色,呈棕褐色颗粒,分布基本一致,但未完全重叠。正常肾组织MC在肾间质偶有浸润,肾小球内未见浸润。与正常对照组相比,HBV-IgAN与pIgAN肾间质肥大细胞浸润显著增加,主要分布于肾小管周围间质区域,以纤维化区域多见。C3aR阳性的肥大细胞数目与类胰蛋白酶阳性肥大细胞数目显著正相关(r=0.975;P<0.05)。但两种疾病之间肥大细胞数量差异无统计学意义。结论:类胰蛋白酶抗体及C3aR抗体两种免疫组化方法均适用于肾组织肥大细胞的检测。肾组织肥大细胞浸润在HBV-IgAN和pIgAN进展中的作用有待研究。

阿托伐他汀联合缬沙坦对慢性肾炎患者炎症因子的影响

目的:探讨观察阿托伐他汀联合缬沙坦对慢性肾炎患者炎症因子的影响。方法:选择郴州市第一人民医院2017年3月至2019年2月期间收治的134例慢性肾炎患者作为研究对象,采用双盲法进行分组,设为对照组和观察组,每组67例。对照组患者给予缬沙坦治疗,观察组给予缬沙坦联合阿托伐他汀治疗,比较两组患者的临床疗效,治疗前后的肾功能及炎症因子。结果:(1)与对照组比较,观察组的总有效率更高,差异具有统计学意义(P<0.05);(2)治疗后,观察组的肾功能指标显著优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);(3)治疗后,观察组炎症因子各指标水平都低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:慢性肾炎治疗中,阿托伐他汀联合缬沙坦治疗的疗效显著,不仅可改善肾功能,而且可降低炎性反应。

他克莫司联合小剂量糖皮质激素治疗肾病综合征的疗效及不良反应观察

目的:研究他克莫司联合小剂量糖皮质激素治疗肾病综合征的疗效及不良反应.方法:2015年1月-2018年12月收治肾病综合征患者88例,随机分为两组各44例.对照组行常规治疗;研究组行他克莫司联合小剂量糖皮质激素治疗.比较两组治疗效果.结果:研究组临床总有效率显著高于对照组,研究组治疗后尿蛋白、内生肌酐清除率、血清白蛋白等指标水平显著优于对照组,研究组不良反应发生率显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:他克莫司联合小剂量糖皮质激素治疗肾病综合征效果显著,不良反应发生率低.

雷公藤多苷联合艾拉莫德治疗类风湿关节炎的临床效果

目的:探析雷公藤多苷联合艾拉莫德治疗类风湿关节炎的临床效果。方法:择取郴州市第一人民医院2020年1月至2022年1月期间收治的54例类风湿关节炎患者,采用随机抽样分组法将其分对照组与观察组,各27例。对照组患者给予艾拉莫德单一药物治疗,观察组患者给予雷公藤多苷联合艾拉莫德方案治疗。比较两组患者的治疗效果。结果:观察组患者治疗后的28处关节疾病活动度评估表(DAS28)评分、晨僵时间、类风湿因子均优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者治疗后的C反应蛋白、白细胞介素–1、肿瘤坏死因子均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者治疗总有效率为96.30 %,高于对照组的70.37 %,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者的不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:将雷公藤多苷联合艾拉莫德治疗类风湿关节炎患者,可缩短患者晨僵时间,降低类风湿因子水平,减轻机体炎症状况,提高治疗效果,无明显增加不良反应。

利用UV-vis及EEMs对比冬季完全混合下两个不同特征水库溶解性有机物的光学特性

结合紫外吸收光谱(UV-vis)与三维荧光光谱技术(EEMs),并利用平行因子分析的方法,对两个混合型水库(周村水库和金盆水库)水体中DOM的来源及差异性进行了分析.结果显示,两个水库水体均存在3个荧光组分,分别为长波类腐殖质(350/460 nm)、可见类富里酸(335/410 nm)和类蛋白(260,285/360 nm).但是两水库水体的DOM荧光强度及组分构成比例均存在显著差异(P<0.01),两个水库均以类腐殖质为主,但相比金盆水库,周村水库水体中类腐殖质含量相对较低,类蛋白含量较高.周村水库DOM组分间的相关性大于金盆水库,表明后者的DOM来源更为复杂.通过荧光指数FI,自生源指标BIX,腐殖化指标HIX以及新鲜度指数(β∶α)综合对比表明:冬季,在径流量小的情况下,以耕地、畜牧、居民用地为主,沉积物内源污染严重的周村水库水体的DOM以自生源为主;沿岸以森林生态系统为主的金盆水库的DOM则来自混合输入.结果表明混合型水库水文条件及沿岸生态环境特征是决定DOM来源与特征的关键因素之一.

基于MIKE3的金盆水库三维水温结构模拟研究

根据西安市金盆水库水文水力特征,充分考虑水库入流、出流、水气界面热交换、热扩散、热对流等影响因素,运用MIKE3软件建立了三维水温模型对金盆水库水温结构进行模拟,并基于2010年实测水温数据对模型参数进行了率定,运用2011年实测水温数据对模型进行验证,运用率定后的模型预测上游不同入库水水温及汛期泄洪洞中孔位置的改变对水温结构的影响,计算结果表明,上游入库水温度增加或减小会导致均温层水温相应的增加或减小;泄洪洞中孔位置上移将引起温跃层厚度减小,温度梯度也相应增大,泄洪洞中孔位置下移则会导致温跃层厚度增大,温度梯度减小。该模型能准确预测出金盆水库水温全年变化过程,具有较高的有效性和实用性,可为水源水库调度运行提供科学依据。

对拉米夫定治疗无应答或变异的乙型肝炎病毒相关性肾炎的治疗

目的探讨对拉米夫定治疗无应答或变异的乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV-GN)的治疗方法。方法 2005年1月至2009年1月南京军区福州总医院诊治的HBV-GN且对拉米夫定治疗无应答或变异的患者共9例。采用恩替卡韦(0.5 mg/d)为主方案治疗9例对拉米夫定治疗无应答或变异的HBV-GN且蛋白尿>1.5 g/d、血HBV-DNA≥1.0×108拷贝/L的患者,观察其疗效及血HBV-DNA的变化。结果 9例患者肾病综合征(NS)7例、蛋白尿伴血尿2例,其中系膜增生性肾炎3例,膜性肾病3例,膜增生性肾炎、IgA肾病及局灶节段系膜增生性肾炎各1例。拉米夫定治疗(14.1±10.3)个月(其中6例联合激素治疗),5例部分缓解(PR)、4例无效(均为NS),改用恩替卡韦治疗后,治疗12个月时7例完全缓解(CR)、1例PR、1例NR,7例检测血清HBV-DNA水平患者中5例降至正常,随访观察了19～27个月,平均(23.7±3.0)个月,至随访结束,完全缓解(CR)7例,NR 2例,均停用激素。未见副反应。结论恩替卡韦为主的治疗对对拉米夫定治疗无应答或变异的HBV-GN是安全有效的,疗程以1年半为宜。

乙型肝炎病毒相关性IgA肾病与原发性IgA肾病中肾间质肥大细胞浸润变化及意义研究

目的探讨肾间质肥大细胞(MC)浸润在乙型肝炎病毒相关性IgA肾病(HBV-IgAN)及原发性IgA肾病(pIgAN)进展中的作用。方法以2008年2月至2011年7月在南京军区福州总医院住院并经肾活检确诊为HBVIgAN和pIgAN患者各30例作为研究对象,6例正常肾组织为对照组。采用免疫组织化学法检测肾间质类胰蛋白酶阳性MC浸润和单核细胞趋化因子(MCP)-1的表达情况,分析其与临床病理指标的关系。结果与对照组相比,pIgANⅡ级肾间质MC浸润数目显著增加(P<0.05),而HBV-IgANⅡ级无明显变化。两组肾间质MC浸润数目随病理分级及肾小管间质损害程度的加重而增加(P<0.05),同时与MCP-1表达水平、肾小管萎缩、间质纤维化、间质炎细胞及血肌酐水平均呈显著正相关(P<0.05)。结论肾间质MC浸润可能通过自分泌MCP-1以介导肾小管间质损害,进而参与HBV-IgAN和pIgAN进展。