糖尿病大鼠胃窦SCF-Kit信号改变及其对Cajal间质细胞的影响

目的研究糖尿病胃轻瘫大鼠胃Cajal间质细胞(interstitialcellsofCajal,ICC)的形态学改变,测定干细胞因子(stemcellfactor,SCF)及Kit含量变化,探讨糖尿病大鼠胃窦SCF-Kit信号在Cajal间质细胞受损中作用。方法用链尿佐菌素建立大鼠糖尿病模型,3个月后采用美蓝方法测定胃排空速率,对胃窦组织进行透射电镜观察Cajal间质细胞超微结构变化,采用RT-PCR方法测定胃窦平滑肌组织SCFmRNA的表达,Westernblot法检测胃窦平滑肌组织c-kit蛋白变化结果与正常大鼠相比,糖尿病大鼠胃排空明显延迟,胃Cajal间质细胞与其他细胞间的缝隙连接显著减少、结构破坏、连接松散;细胞器变性、减少;胞质广泛溶解;核周间隙增宽。糖尿病大鼠胃窦平滑肌组织SCFmRNA以及c-kit蛋白表达均明显低于正常大鼠。结论SCF-Kit系统受损与糖尿病大鼠胃窦Cajal间质细胞变性、数量减少以及网络结构破坏有关最终导致胃运动障碍。

胃Cajal间质细胞在糖尿病胃轻瘫中的作用

目的明确胃Cajal间质细胞(interstitialcellsofcajal,ICC)在糖尿病大鼠胃轻瘫中的作用。方法用链尿佐菌素建立大鼠糖尿病模型,3个月后测定胃排空速率,对胃窦组织进行透射电镜观察。结果糖尿病大鼠胃排空明显延迟,胃Cajal间质细胞与其他细胞间的缝隙连接显著减少、结构破坏、连接松散;细胞器变性、减少;胞质广泛溶解;核周间隙增宽。结论糖尿病Cajal间质细胞变性可能是导致其胃轻瘫的一个重要原因。

白芍对大鼠胃电节律失常的影响机制

白芍性微寒、味苦酸,有养血柔肝、缓中止痛、敛阴收汗的功能,临床上常用于治疗胃肠运动性疾病,但其作用机制尚不清楚.目前普遍认为胃电节律失常与胃运动障碍密切相关,临床上十分常见,有研究表明一氧化氮、乙酰胆碱作为胃窦肌间神经丛内一对重要的抑制性和兴奋性神经递质[1],在调节胃电节律中发挥重要作用.我们研究白芍对胃电节律失常以及胃窦肌间神经丛胆碱能神经、氮能神经的影响,并探讨其作用机制.

190例急性胰腺炎胰外损害临床分析

目的 探讨急性胰腺炎的胰外损害情况。方法 对 190例急性胰腺炎病例临床资料进行分析 ,统计其胰外损害发生率。结果 190例急性胰腺炎合并肝损害 71例 (37%) ,合并呼吸系统损害 4 4例 (2 4 %) ,并发心肌炎 3例 (1.6 %) ,急性胃粘膜病变 6例 (3.2 %) ,肠梗阻 7例 (3.7%) ,肠穿孔 1例 (0 .5 %) ,肾功能衰竭 1例 (0 .5 %) ,胰性脑病 1例 (0 .5 %)。结论 急性胰腺炎常合并胰腺多种器官损害 。

内源性一氧化氮与胃电节律失常关系的实验研究

目的 探讨内源性一氧化氮与胃电节律失常的关系。方法 36只大鼠分为 :①正常对照组 ( 12只 ) ;②胃电节律失常模型组 ( 8只 ) ;③白芍组 ( 8只 )和④药物作用组 ( 8只 )。①②③组喂养 4周后 ,先记录胃电、再行胃窦肌间神经丛氮能神经染色 ,药物组观察注射不同剂量一氧化氮合酶抑制剂左型精氨酸甲酯 (L NAME)后的胃电变化。结果 药物组大鼠注射大剂量L NAME后出现了明显的胃电节律失常 ,异常节律指数 (ARI)明显增加 ;与正常对照组相比 ,模型组大鼠胃电节律失常和胃窦肌间神经丛的氮能神经含量明显增加 ,异常节律指数 (ARI)和慢波频率变异系数 (CV)显著增加 ;白芍组胃电节律失常和胃窦肌间神经丛的氮能神经含量与正常组相似 ,异常节律指数 (ARI)和慢波频率变异系数 (CV)变化不明显。结论 内源性一氧化氮增多或过少均可导致明显的胃电节律失常。

糖尿病大鼠胃窦平滑肌细胞内钙离子的变化及意义

目的 探讨糖尿病大鼠胃窦平滑肌细胞内钙离子(Ca2 + )的改变及其意义。方法 5 0只大鼠随机分为对照组 (n =2 0 )和糖尿病模型组 (n =30 ) ,用链尿佐菌素建立大鼠糖尿病模型 ,3个月后测定胃排空时间 ,并用流式细胞仪测定平滑肌细胞凋亡发生率 ,用激光共聚焦方法测定细胞内Ca2 + 浓度。结果 与对照组大鼠相比 ,模型组大鼠胃排空时间明显延长(P <0 0 1) ,平滑肌细胞凋亡发生率及细胞内Ca2 + 浓度明显增加 (P <0 0 1)。结论 糖尿病大鼠胃窦平滑肌细胞内Ca2 + 增加 ,从而使平滑肌细胞受损 ,平滑肌功能发生相应改变。

糖尿病大鼠胃窦肌间神经丛氮能神经的变化及其意义

目的 探讨氮能神经在糖尿病大鼠胃运动障碍中的作用。方法 5 0只大鼠随机分为正常对照组 (n =2 0 )和糖尿病模型组(n=30 ) ,用链尿佐菌素建立大鼠糖尿病模型 ,3个月后记录两组的胃电活动并行胃窦肌间神经丛氮能神经计数。结果 糖尿病模型组胃电节律失常明显增加 ,异常节律指数 (ARI)和慢波频率变异系数 (CV)显著增高 ,胃窦肌间神经丛氮能神经细胞数明显减少 ,但氮能神经神经节数目无明显改变。结论 糖尿病大鼠胃窦肌间神经丛氮能神经改变可能是导致其胃电节律失常和胃运动障碍的原因之一。

胃肠道Cajal细胞的功能及其相关疾病

Cajal间质细胞(interstitial cells of cajal,ICC)是分布在消化道自主神经末梢与平滑肌细胞之间一类特殊细胞。目前认为ICC是胃肠道运动的起博细胞,他不仅能产生节律性慢波电活动,ICC细胞膜上还存在多种神经递质受体,这些受体使ICC能调节神经递质传递,并作为神经输出与平滑肌之间的中介。近来还发现许多胃肠道运动疾病与ICC的异常密切相关。本文收集国内外近期文献,对ICC的位置、形态和功能以及其相关疾病的研究进展作一综合复习。

乙酰胆碱对大鼠胃电节律的影响

目的 探讨乙酰胆碱对胃肌电节律的影响及胃电节律失常发生的机制。方法 用Wistar大鼠 2 8只分为 3组 :正常对照组 12只 ;模型组 8只 ,按隔日禁食方法喂养 4周 ;药物组 8只 ,观察不同剂量阿托品、氯化氨甲酰胆碱 (CCH)等药物对胃电节律影响。结果 ①模型组大鼠胃电节律失常增多 ,异常节律指数 (ARI)、慢波频率变异系数 (CV)均明显高于正常对照组 ,胃窦肌间神经丛内胆碱能神经明显减少 ;②小剂量阿托品、CCH并不引起胃电节律失常 ,剂量增加后 ,胃电节律失常明显增加。结论 乙酰胆碱增加或减少均可使胃电节律失常增加。

糖尿病大鼠胃窦肌间神经丛胆碱能神经的变化及其意义

目的 探讨糖尿病大鼠胃运动障碍原因。方法 5 0只大鼠随机分为正常对照组和糖尿病模型组 ,用链尿佐菌素建立大鼠糖尿病模型 ,3个月后记录胃电活动、行胃窦肌间神经丛胆碱能神经计数。结果 糖尿病模型组胃电节律失常明显增加、异常节律指数 (ARI)和慢波频率变异系数 (CV)显著增加后 ,胃窦肌间神经丛胆碱能神经细胞数明显减少。结论 糖尿病胃窦肌间神经丛胆碱能神经减少是胃电节律失常的一个重要原因 ,从而导致胃运动障碍。

氮能神经递质和胆碱能神经递质对大鼠胃电节律的影响

目的 探讨氮能和胆碱能神经递质对大鼠胃电节律的影响。方法 36只大鼠随机分 4组 :正常对照组、胃电节律失常模型组以及白芍组记录胃电后行肌间神经丛胆碱能和氮能神经染色 ;药物组观察不同药物对胃电节律影响。结果 (1)与正常大鼠相比 ,模型组大鼠胃窦肌间神经丛胆碱能神经减少、氮能神经增加 ,胃电节律失常增多 ;经白芍治疗后 ,胆碱能神经和氮能神经均恢复正常 ,胃电节律失常明显好转。 (2 )硝普钠和大剂量阿托品、氯化氨甲酰胆碱 (CCH)、左型精氨酸甲酯 (L NAME)可引起明显的胃电节律失常 ;CCH和硝普钠合用时胃电节律失常较单用硝普钠或新斯的明时好转。结论 一氧化氮和乙酰胆碱在调节胃电节律时存在精细的平衡 ,当失平衡时 。

胃肠道间质瘤发生的分子机制以及伊马替尼治疗研究进展

胃肠道间质瘤(GISTs)是胃肠道最常见的间叶肿瘤,其发生主要与Kit基因和血小板衍生生长因子受体(PDGFR)α基因突变有关。伊马替尼对GISTs有显著疗效,但也存在耐药问题。GISTs对伊马替尼的耐药分为原发性和继发性,原发性耐药与Kit外显子9和PDGFRα外显子18突变有关,继发性耐药与Kit基因继发性突变有关。本文就GISTs发生的分子机制以及伊马替尼治疗的进展作一概述。

大鼠氮能神经与胃电节律失常的关系

目的 :探讨一氧化氮与胃电节律失常的关系 .方法 :2 8只大鼠随机分为 3组 :正常对照组 (12只 )和胃电节律失常模型组 (8只 )喂养 4wk后 ,先记录胃电、再行胃窦肌间神经丛氮能神经染色 ;药物组 (8只 ) :观察注射不同剂量硝普钠 (SNP)、一氧化氮合酶抑制剂左型精氨酸甲酯 (L NAME)后的胃电变化 .结果 :药物组大鼠注射硝普钠或大剂量L NAME后出现了明显的胃电节律失常 ;模型组大鼠胃电节律失常增加 ,异常节律指数 (ARI)和慢波频率变异系数 (coefficientofvariation,CV)分别为 2 1.8%和 2 5 .7% ,明显高于正常对照组大鼠 (ARI和CV分别为 9.5 %和 17.2 % ,P <0 .0 1) ,胃窦肌间神经丛的氮能神经含量也明显多于正常对照组 (2 1.9%vs13.8% ,P <0 .0 1) .结论

得力生腹腔内注射治疗恶性腹水疗效观察

目的:观察得力生注射液腹腔内注射治疗恶性腹水的近期疗效及毒副作用。方法:58例确诊的消化道肿瘤并发癌性腹水患者,随机分为二组:治疗组29例,腹腔内注射得力生;对照组29例,腹腔内注射顺铂,观察患者的近期疗效、生活质量及毒副反应。结果:得力生注射液腹腔内注射有效率为37.9%;而对照组腹腔内注射顺铂的有效率为27.6%,二组比较差异无显著性,但治疗组生活质量(KPS评分)改善者明显高于对照组,且毒副反应发生率明显低于对照组。结论:得力生注射液对恶性腹水有明显的治疗效果,并且具有显著提高患者生存质量的作用。

糖尿病大鼠小肠Cajal间质细胞超微结构的改变

目的 明确糖尿病大鼠小肠Cajal间质细胞 (interstitialcellsofCajal,ICC)超微结构的变化 ,探讨糖尿病小肠运动功能改变原因。方法 用链尿佐菌素建立大鼠糖尿病模型 ,3个月后测定小肠传输速度 ,对小肠组织进行透射电镜观察。结果 糖尿病大鼠小肠传输速度明显延迟 ,Cajal间质细胞与其他细胞间的缝隙连接显著减少、结构破坏、连接松散 ;细胞器变性、减少 ;胞质广泛溶解 ;核周间隙增宽。结论 糖尿病Cajal间质细胞变性可能是导致小肠运动功能低下的一个重要原因。

氯化氨甲酰胆碱对糖尿病大鼠胃窦平滑肌细胞膜电位的作用

目的通过研究糖尿病胃运动障碍大鼠胃窦平滑肌细胞膜电位变化及其对氯化氨甲酰胆碱(carbachol,CCH)反应,探讨糖尿病大鼠胃电节律失常及胃运动障碍原因。方法健康2个月大小W istar大鼠50只,分为糖尿病组和正常对照组,用链尿佐菌素建立大鼠糖尿病模型,3个月后记录胃电图,测定胃排空时间,然后用激光共聚焦方法测定胃窦平滑肌细胞膜电位,观察不同浓度的氯化氨甲酰胆碱对膜电位的影响。结果与正常大鼠相比,糖尿病大鼠胃电节律失常明显增加,异常节律指数和慢波频率变异系数分别高达30.6%和23.5%,均显著高于正常组(分别为10%和17.5%),糖尿病大鼠胃排空明显延迟,但其胃窦平滑肌细胞膜电位无明显改变;应用CCH后,糖尿病大鼠胃窦平滑肌细胞对CCH敏感性增加。结论糖尿病胃窦平滑肌细胞对胆碱能神经递质敏感性增加,可能是糖尿病胃电节律失常及胃排空障碍原因之一。

糖尿病大鼠胃窦平滑肌细胞Ryanodine受体表达变化的研究

目的探讨糖尿病大鼠胃窦平滑肌Ryanodine受体(RyR)的改变及其意义。方法 Wistar大鼠50只,随机分为糖尿病组和对照组,用链尿佐菌素建立大鼠糖尿病模型,3个月后测定胃排空时间,用激光共聚焦方法测定胃窦平滑肌细胞内Ca2+浓度,Western blot法检测胃窦平滑肌组织RyR蛋白变化。结果与对照组大鼠相比,糖尿病组大鼠胃排空时间明显延长(P<0.05),平滑肌细胞内Ca2+浓度明显增加(P<0.05),而胃窦平滑肌组织RyR蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论糖尿病大鼠胃窦平滑肌RyR受损,从而导致细胞内Ca2+信号调控异常致使平滑肌功能异常是糖尿病胃肠道功能障碍重要因素之一。