抗精神病药致恶性综合征临床分析与治疗探讨

目的探讨恶性综合征的临床特点与治疗,提高临床工作者对本综合征的认识。方法对18例NMS患者进行临床评价。结果①18例患者均有肌强直、高热、意识障碍、肌酸激酶值增高②发病3d内确诊并及时治疗者10例,全部存活,1周内未得到确诊者2例,全部死亡。结论NMS以肌强直、发热、意识障碍、肌酸激酶值增高为主要特征。避免误诊、早诊断早治疗是提高生存率的关键所在。

弥漫性颅内血管病变的TCD-DSA对比分析

目的经颅多普勒(Transcranial Doppler,TCD)血流速度增快已广泛用于评价颅内大血管狭窄,探讨TCD对弥漫性颅内血管病的诊断价值。方法回顾分析270例缺血性脑血管病患者的经颅多普勒(TCD)与数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)检测结果。结果TCD(MFV结合PI值异常)在检测弥漫性颅内血管狭窄的特异度性为92.1%、敏感性为75%、假阳性率为80%、假阴性率为89.74%、总准确度为87.03%。结论TCD可作为弥漫性颅内血管病的预防性筛选方法之一。

经颅多普勒超声对脑动脉狭窄或闭塞诊断价值的临床研究

目的探讨经颅多普勒超声(transcranial Doppler ultrosonography,TCD)对脑动脉狭窄或闭塞的诊断价值。方法选择2008年3月～2009年3月在南华大学第一医院神经内科因患缺血性脑血管病住院行TCD及数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)检查的69例作为研究对象,将TCD与DSA的结果进行回顾性统计分析。根据病变血管不同将结果分为大脑中动脉(MCA)组、颈内动脉(ICA)组、椎动脉(VA)组、基底动脉(BA)组及锁骨下动脉(SUB-A)组。以DSA结果为诊断标准,对比TCD诊断各组血管狭窄或闭塞的特异性和敏感性,判定TCD诊断脑血管狭窄或闭塞的可靠程度,探讨脑血管狭窄或闭塞的合理检查程序。结果 TCD诊断MCA、ICA、VA、BA、SUB-A各组血管狭窄或闭塞的敏感性和特异性分别为83.33%、91.23%,56.52%、97.39%,76.19%、96.58%,93.33%、94.44%,88.89%、99.22%。TCD对MCA、BA、SUB-A狭窄或闭塞诊断的敏感性较高,对MCA、ICA、VA、BA、SUB-A狭窄或闭塞诊断的特异性较高。结论 TCD对脑动脉狭窄或闭塞是无创、可行和经济的筛查方法,可用于可疑病例的初步诊断;TCD与DSA之间有良好的相关性。

脑梗死患者脑血管狭窄程度与胰岛素抵抗的关系

目的:探讨胰岛素抵抗(IR)与脑血管狭窄的关系。方法:177例患者分为正常组,轻度狭窄组,中度狭窄组,重度及闭塞组,测定空腹血糖,胰岛素浓度,计算胰岛素敏感指数。结果:狭窄组患者FBG与FINS显著高于对照组(P<0.01),ISI较正常组明显降低(P<0.01)。且轻度组和中重度组的FINS、ISI之间比较差异有显著性(P<0.05)。结论:急性脑梗死患者存在IR,并且IR程度与脑血管狭窄程度存在一定相关性,及早干预对于患者预后有重要意义,通过测定ISI,可作为脑血管造影前的一个参考指标。

阿托伐他汀对脑缺血大鼠认知功能的影响

目的通过研究阿托伐他汀对血管性痴呆大鼠海马区突触结构的影响,探讨阿托伐他汀可能的保护机制。方法 830只SD大鼠随机分为假手术组(10只)、模型组(10只)、治疗组(10只),采用双侧颈总动脉永久结扎法制作大鼠血管性痴呆模型,治疗组给予阿托伐他汀5mg.kg-1.d-1(1ml)灌胃;假手术组及模型组予以等量生理盐水灌胃4w。采用Morris水迷宫法测试大鼠的主动学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马区细胞形态结构,透射电镜观察海马区超微结构的变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠的学习记忆成绩明显下降(P<0.05);治疗组与模型组大鼠相比较,逃避潜伏期缩短(P<0.05),游泳时间百分比增高(P<0.05),穿过平台次数增多(P<0.05),表明学习和记忆成绩均显著升高。与模型组比较,治疗组突触数量明显增多(P<0.05);突触截面积减小且变性程度减轻(P<0.01);细胞形态学观察显示,治疗组大鼠海马区神经细胞损伤减轻,神经元、突触,线粒体及细胞器等数量增加。结论阿托伐他汀改善血管性痴呆大鼠学习和记忆能力的作用机制是保护海马CA1区突触功能。

尼莫地平联合阿托伐他汀治疗血管性认知障碍的疗效观察

目的探讨尼莫地平联合阿托伐他汀治疗血管性认知障碍的临床疗效及其不良反应。方法将96例血管性认知障碍患者随机分为对照组和治疗组,每组48例,再根据神经心理学评分将每组分为VCIND和VaD两个亚组。对照组给予了常规治疗+安慰剂治疗,治疗组予尼莫地平+阿托伐他汀治疗,尼莫地平30mg/d,1日3次,阿托伐他汀20mg/d,晚上1次,疗程均为6个月。采用MoCA和ADL评分对患者进行神经心理学评分。结果与同组治疗前相比,治疗组治疗6个月后MoCA和ADL评分分值明显提高(P<0.01);与对照组相比,治疗组治疗后MoCA和ADL评分值提高(P<0.05)。对照组中VCIND患者MoCA和ADL较治疗前降低(P<0.05);治疗组中VCIND患者较治疗前及对照组MoCA和ADL分值明显提高(P<0.01),VaD患者无明显提高(P>0.05)。2组均未见严重的不良反应。结论尼莫地平联合阿托伐他汀治疗血管性认知障碍的临床疗效较好,不良反应少。

比较MoCA和MMSE在卒中后认知功能筛查中的应用

目的:比较蒙特利尔认知评估量表(Montreal Cognitive Assessment,MoCA)和简易智能量表(mini-mental state examination,MMSE)在急性缺血性脑卒中后认知损害筛查中的应用。方法:对65例缺血性脑卒中患者在发病14天内应用简易精神状态检查量表(Mini-mental State Examination,MMSE)和MoCA进行神经心理评估。其中12例患者在发病3-6个月后应用MMSE、MoCA和神经心理成套测验进行神经心理评估。以MMSE<23分、MoCA<21为分界值,受教育年限小于12年加1分,文盲加2分。结果:MMSE的平均分值为25.2±4.3,MoCA的平均分值为18.6±5.7。37例患者MoCA评分显示有认知损害,但其中19例患者(29%)MMSE评分显示正常。28例MoCA评估显示认知正常的患者的MMSE评分均显示认知正常。视空间与执行功能、注意和语言重复测试受损最常见,定向和命名受损较少。在3-6个月的随访期内,12例患者中1例诊断为血管性痴呆患者的MoCA的分值上升1分,MMSE分值无变化;5例认知正常患者、3例轻度认知损害无痴呆的患者和3例中度认知损害无痴呆的患者MMSE和MoCA平均分值均有不同程度的上升,视空间与执行功能平均得分值在2次检测中无明显变化。结论:MoCA较MMSE检出血管性认知功能障碍患者敏感性更高,对认知变化更为敏感。

经颅多普勒屏气实验与脑卒中后认知障碍转归的关系研究

目的探讨缺血性脑卒中患者脑血管储备功能和脑卒中后认知障碍的转归关系。方法选取89例急性缺血性脑卒中患者,42例为单侧症状性大脑中动脉粥样硬化性狭窄(MCAS),47例为腔隙性脑梗死(LI),40例门诊健康老年人为对照组。在急性期(1～14 d)和恢复期(3个月后)分别对入组患者行经颅多普勒超声(TCD)检查,计算屏气指数(breath-holding index,BHI),并应用蒙特利尔认知评估量表(MontrealCognitive Assessment,MoCA)进行认知功能评分。结果 LI组急性期和恢复期BHI值及MoCA分值均低于对照组(P<0.05),恢复期无明显改善(P>0.05);症状性MCAS组急性期患侧BHI值显著低于对照组(P<0.01)及健侧(P<0.05),恢复期患侧BHI值改善明显(P<0.05),急性期与恢复期MoCA分值均低于同时期对照组(P<0.05),恢复期MoCA分值改善明显(P<0.05)。BHI变化值和MoCA变化值存在显著正相关(r=0.899,P=0.000)。结论缺血性脑卒中急性期脑血管储备功能和认知功能受到损害,恢复期有所改善,以症状性MCAS受损及改善明显,且脑血管储备功能改善程度与认知转归具有一定相关性。

尼莫地平联合阿托伐他汀治疗对血管性认知障碍患者的MDA和MMP-9影响的研究

目的探讨尼莫地平联合阿托伐他汀治疗血管性认知障碍的临床疗效及其不良反应。方法将96例血管性认知障碍患者随机分为对照组和治疗组,每组48例,对照组予以常规+安慰剂治疗,治疗组予以尼莫地平+阿托伐他汀治疗,尼莫地平30 mg/d,3次/d,阿托伐他汀20 mg/d,晚上1次,疗程均为6个月;采用Mo CA,ADL对患者进行神经心理学评分;采用ELISA法检测血浆中MDA和MMP-9水平。结果与同组治疗前比较,治疗组治疗6个月后Mo CA和ADL评分明显提高(P<0.01);治疗组MDA和MMP-9表达降低(P<0.05)。与对照组比较,治疗组治疗后Mo CA和ADL评分提高(P<0.05),MDA和MMP-9表达均降低(P<0.05)。2组均未见严重的不良反应。结论尼莫地平联合阿托伐他汀治疗血管性认知障碍的临床疗效较好,不良反应少。