吸入二氧化硫对鼻腔内血管阻力及气道阻力的急性反应(英文)

人们在吸入含有二氧化硫(SO2)的空气会出现鼻阻塞反应。本研究使用麻醉猪测量SO2对鼻腔血管和气道阻力的影响以及其控制机制。将相同通气量的空气从呼出方向通入两侧鼻腔或直接经支气管入肺,测量鼻腔及支气管的气流压力并计算鼻腔及支气管气流阻力的改变。同时记录体动脉的压力和鼻腔动脉的血流量以计算血管阻力的变化。空气中含有2 ppm SO2时,血压及鼻血管阻力下降但鼻气道及支气管阻力上升。空气中SO2含量上升至8 ppm时,血压、鼻血管阻力和支气管气流阻力均上升,但鼻气道阻力下降。直接鼻腔刺激和经支气管入肺引起的反应相同。单侧鼻腔刺激引出双侧反应。钌红抑制鼻腔刺激反应。两侧迷走交感神经切除抑制肺刺激反应。因此2 ppm SO2引起经受体反射鼻血管扩张令鼻阻塞,而较高浓度SO2引发经受体反射鼻血管收缩令鼻阻塞减轻。短时间暴露(STEL)于2 ppm SO2所引起鼻阻塞及支气管收缩可限制SO2进入肺部,而较高浓度SO2引发鼻阻塞减轻可令总气道阻力下降以对抗支气管收缩产生的肺通气减少。