大黄素对TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞上皮间质转分化及Mfn2表达的影响

目的探讨大黄素(EM)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)上皮间质转分化及线粒体融合蛋白2(Mfn2)的影响.方法采用CCK-8法检测不同浓度EM对HK-2细胞增殖的影响;实验分空白对照组、TGF-β1组、TGF-β1+EM(10、20、40μmol/L)组,EM干预组予以不同浓度的大黄素处理HK-2细胞30 min后,TGF-β1组和EM干预组同时给予浓度为10μg/L的TGF-β1刺激48 h收集细胞,Western blot法检测α-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、结缔组织生长因子(CTGF)及Mfn2蛋白的表达.结果CCK-8结果提示0、10、20、40、80、160μmol/L浓度的EM处理组的HK-2细胞存活率(%)分别为100.00±0.00、90.89±2.17、88.52±1.67、87.72±2.00、63.46±1.73、52.19±2.60,呈逐渐降低趋势(P<0.01);Western blot结果表明,与空白对照组比较,TGF-β1刺激后,HK-2细胞中α-SMA、CTGF及Mfn2蛋白水平升高,E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05),与TGF-β1组比较,给予不同浓度大黄素干预后,α-SMA、CTGF及Mfn2蛋白水平降低,E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05),且呈一定剂量依赖性.结论大黄素缓解了TGF-β1诱导的HK-2细胞上皮间质转分化,可能通过减少TGF-β1诱导的Mfn2的表达来减缓肾脏纤维化.

P-选择素糖蛋白配体1在肾脏疾病中的研究进展

P 选择素糖蛋白配体1(P selectinglycoprotein ligand 1,PSGL 1)是一种主要表达于白细胞及血小板表面的黏附分子,在免疫识别、炎症反应和血栓形成过程中起着重要作用。慢性肾脏病(chronickid neydisease,CKD)的患病率逐年上升,已成为威胁世界公共健康的主要疾病之一,且其病因复杂,大多数发病机制尚不完全清楚。PSGL 1可通过多种途径参与肾脏疾病的发生发展,其机制可能涉及TGF β1/Smad和PI3K/AKT/GSK 3β等信号通路,以及结缔组织生长因子和C C趋化因子配体2[chemokine(C Cmotif)ligand2,CCL2]等肾脏关键调节因子。

线粒体融合蛋白Mfn2在糖尿病肾病中作用的研究进展

糖尿病肾病(DN)作为糖尿病的重要并发症之一,线粒体功能障碍是DN发展的核心因素。线粒体融合蛋白-2(Mfn2)是一种定位在线粒体外膜的线粒体融合蛋白,在维持线粒体形态与功能中起重要作用。Mfn2可通过减少氧化应激、内质网应激及自噬等方式抑制线粒体形态及功能异常、挽救细胞凋亡并延缓DN的发生发展,故有可能成为DN治疗的潜在靶点。

法学视角下网络信息安全规范研究

不断发展的信息技术、日趋丰富的网络信息传播渠道、日益加快的网络信息传播速度为人们的日常生活、工作以及各行各业的突破性发展注入了强有力的动力。但是,任何事物都具有两面性,科技也不例外,网络在带给人们便利的同时,各种网络安全隐患也随之而来。近年来,网络安全事件频发,为信息化发展带来很大的阻力。基于此,文章结合网络信息安全现状和有关网络信息安全法规,从法律层面、技术层面和个人层面提出促进网络信息安全规范化的相关策略,以期为相关人员提供参考。

益肾化湿颗粒通过RhoA/ROCK1信号通路对糖尿病肾病炎症的影响

目的探讨益肾化湿颗粒通过RhoA/Rho相关卷曲螺旋形成的蛋白激酶(ROCK)1信号通路对糖尿病肾病炎症的影响。方法SD大鼠分为对照组、糖尿病肾病组、干预组,构建糖尿病肾病模型,干预时间为4周。留取血清、尿液,检测24 h尿蛋白定量、血肌酐、血糖、核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平。留取肾组织,光镜下观察肾组织病理改变,Western blot检测肾组织RhoA、ROCK1、NF-κB、IL-6、TNF-α蛋白的相对表达情况。结果动物模型建立前,3组大鼠体重、血糖、血肌酐比较,差异无统计学意义(P>0.05)。药物干预前,与对照组比较,糖尿病肾病组24 h尿蛋白定量、血肌酐、NF-κB、IL-6、TNF-α水平明显升高(P<0.05),而干预组与糖尿病肾病组以上指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。药物干预后,与糖尿病肾病组比较,干预组24 h尿蛋白定量、血肌酐、NF-κB、IL-6、TNF-α水平降低(P<0.05)。对照组肾组织的肾小球结构完整,糖尿病肾病组肾小球、肾小管提示中晚期改变,干预组较糖尿病肾病组有减轻。与对照组比较,糖尿病肾病组肾组织RhoA、ROCK1、NF-κB、IL-6、TNF-α蛋白相对表达水平升高(P<0.05);与糖尿病肾病组比较,干预组肾组织ROCK1、NF-κB、IL-6、TNF-α蛋白相对表达水平降低(P<0.05)。结论益肾化湿颗粒通过RhoA/ROCK1信号通路减轻糖尿病肾病炎性因子的表达延缓糖尿病肾病进展。