电针治疗神经病理性疼痛机制研究进展

神经病理性疼痛是一种临床常见的顽固性慢性疼痛。电针可有效缓解神经病理性疼痛引起的不适,其作用机制可能涉及外周敏化、中枢敏化、下行抑制性调控,其中中枢敏化机制又可细分为脊髓背角神经元相关机制、胶质细胞活化抑制机制、信号通路相关机制以及突触可塑机制。但当前大多数研究的结论尚未得到明确证实,今后可借助基因推敲或相关抑制剂来开展进一步研究以验证作用机制。参考文献34篇。

电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓组织Wnt/Ryk通路的影响

目的观察电针对神经病理性疼痛(NP)大鼠机械痛阈及脊髓组织Wnt/Ryk信号通路、pNR2B蛋白表达的影响,探讨电针治疗NP的作用机制。方法18只SD大鼠随机分为假手术组、模型组与电针组,每组6只。模型组与电针组大鼠以坐骨神经慢性压迫性损伤方法制备NP大鼠模型,假手术组以相同方法剥离坐骨神经,但不予神经结扎。造模后第8天,电针组大鼠选取“至阳,腰阳关,左侧环跳、阳陵泉”穴位施予电针,“腰阳关”与“至阳”接电,“阳陵泉”与“环跳”接电,频率2 Hz,电流强度1 mA,1次/d,30 min/次,连续7 d,模型组及假手术组大鼠仅以相同方法固定相同时间,不施电针干预。以Von Frey纤维细丝测定大鼠机械刺激缩足反射阈值(PWMT),蛋白质免疫印迹法检测脊髓组织Wnt5b、Ryk、pNR2B蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测脊髓组织Wnt5b、Ryk mRNA表达。结果造模前1天,各组大鼠PWMT无差异(P>0.05);电针前1天,模型组、电针组大鼠PWMT显著低于假手术组(P<0.01),模型组与电针组大鼠PWMT无差异(P>0.05);电针7天后,电针组大鼠PWMT显著高于模型组(P<0.01)。模型组大鼠脊髓组织Wnt5b、Ryk、pNR2B蛋白表达水平显著高于假手术组(P<0.01),电针组大鼠脊髓组织Wnt5b、Ryk、pNR2B蛋白表达水平显著低于模型组(P<0.01)。模型组大鼠脊髓组织Wnt5b、Ryk mRNA表达水平显著高于假手术组(P<0.01),电针组大鼠脊髓组织Wnt5b、Ryk mRNA表达水平显著低于模型组(P<0.01)。结论电针可以缓解CCI大鼠的机械性痛觉敏化,提高机械痛阈,其作用机制可能与抑制脊髓组织中Wnt5b/Ryk信号通路功能及下调NR2B蛋白磷酸化水平有关。

电针对盆腔炎性疾病后遗症大鼠子宫组织环氧合酶-2和转化生长因子-β1表达的影响

目的:观察电针对盆腔炎性疾病后遗症(SPID)大鼠子宫组织环氧合酶-2(COX-2)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,探讨电针治疗SPID的作用机制。方法:雌性SD大鼠采用子宫菌液注射法复制SPID模型,随机分为电针组、模型组,每组6只,6只不造模设为空白组。选取双侧“三阴交”“子宫”,同侧接电行电针干预,20 min/次,1次/d,连续14 d。肉眼观察及评估宫腔狭窄、粘连情况,Western blot法检测子宫组织COX-2、TGF-β1蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组宫腔狭窄、粘连评分显著升高(P<0.01),子宫组织COX-2、TGF-β1蛋白表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,电针组宫腔狭窄、粘连评分显著降低(P<0.05),子宫组织COX-2、TGF-β1蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论:电针干预可改善SPID大鼠子宫组织宫腔狭窄、粘连水平,其机制可能与电针调控COX-2、TGF-β1的表达有关。