Circ_0007841通过miR-338-3p靶向JAG1促进肝癌细胞恶性生物学活性的机制研究

目的:探究肝癌恶性生物学活性的调控机制。方法:购买人源正常肝上皮细胞THLE-3与肝癌细胞系BEL-7405、SNU-387、MHCC-97H、HCCLM3、Huh7,转染si-0007841/NC或miR-338-3p inhibitor/NC至Huh7细胞,qRT-PCR检测circ_0007841、miR-338-3p、JAG1的表达。在各组Huh7中利用CCK-8、Transwell检测各组的增殖活力、迁移、侵袭能力变化。Circular RNA Interactome、miRWalk预测circ_0007841与miR-338-3p、miR-338-3p与JAG1的靶向关系,双荧光素酶报告实验验证靶向结合。结果:circ_0007841在HCC中呈高表达,抑制circ_0007841的表达可以抑制HCC的增殖活力与迁移、侵袭能力;进一步抑制miR-338-3p的表达后,可以部分逆转低表达circ_0007841对HCC恶性行为的遏制。在HCC中,circ_0007841可以靶向抑制miR-338-3p的表达,而miR-338-3p则可以靶向抑制JAG1的表达。结论:肝癌中高表达的circ_0007841通过竞争性结合miR-338-3p增加JAG1转录,最终促进肝癌细胞恶性生物学活性。