阿司匹林相关性脑出血钻孔引流术后继发性脑梗死的危险因素分析

目的探究阿司匹林相关性脑出血患者钻孔引流术后继发性脑梗死的危险因素。方法选取2016-09—2019-10于中国人民解放军联勤保障部队第九〇八医院接受钻孔引流术的179例有口服阿司匹林史的脑出血患者为研究对象,根据术后是否发生脑梗死分为脑梗死组(52例)和非脑梗死组(127例)。比较2组患者一般临床资料以及实验室指标,将差异显著的因素纳入logistic多因素回归分析,以发生脑梗死的独立危险因素构建阿司匹林相关性脑出血患者术后继发性脑梗死的列线图预测模型,并对模型进行分析。结果脑梗死组患者高血压人数、口服阿司匹林时间、收缩压、舒张压、脑组织位移、手术时长、发病至手术时间、血肿大小均高于非脑梗死组,hs-CRP低于非脑梗死组(P<0.05)。多因素分析显示高血压、口服阿司匹林时间、术中出血量、血肿大小以及发病至手术时间是阿司匹林相关性脑出血患者术后继发性脑梗死的独立预测因素(P<0.05)。根据多因素分析结果构建列线图预测模型并对模型进行验证,校准曲线显示以上述因素构建的脑梗死发生风险列线图模型准确性较高,模型的C-index值为0.822(95%CI:0.691-0.878),ROC曲线下面积(area under curve,AUC)为0.892,预测准确度为85.93%。结论高血压、口服阿司匹林时间、脑组织位移、血肿大小以及发病至手术时间是阿司匹林相关性脑出血患者术后继发性脑梗死的独立危险因素。依据独立影响因素构建的列线图预测模型对患者术后继发性脑梗死发生风险预测效能较好。临床上应严格阿司匹林用药指征,动态监测凝血指标,改善患者预后。

槲皮素对创伤性脑损伤大鼠血脑屏障保护作用的初步研究

目的研究槲皮素(Que)治疗对创伤性脑损伤(TBI)大鼠血脑屏障的保护作用及其分子机制。方法选择SPF级雄性SD大鼠120只,鼠龄4~5个月,体质量约230~270 g。按随机数字法分为假手术组(SHAM组)、TBI组、Que治疗组(Que组),每组36只,12只备用。每组按实验后1 d、3 d、7 d分为3个亚组,每组12只。采用Feency重物自由落体撞击法建立TBI大鼠模型;SHAM组大鼠仅颅骨开骨窗,不进行撞针撞击;Que组大鼠在TBI建模后腹腔注射Que(100 mg/kg),每天1次,直至处死。分别于实验第1天、第3天、第7天对各组大鼠进行改良神经损伤严重程度评分(mNSS)评估大鼠神经功能损伤情况;干湿质量法检测脑组织含水量;采用伊文思蓝(EB)法检测各组大鼠血脑屏障的通透性;采用酶联免疫吸附分析(ELISA)法检测各组大鼠脑组织中白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-10等炎性因子及基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达水平。结果与SHAM组比较,TBI组、Que组大鼠第1天、第3天、第7天的mNSS、脑组织内EB含量均明显增高(第1天:12.17分±0.93分、7.08分±0.79分vs 0.25分±0.45分;第3天:13.75分±0.75分、7.67分±0.78分vs 0.33分±0.49分;第7天:8.67分±0.65分、4.58分±0.67分vs 0.42分±0.51分。第1天:22.34μg/g±2.18μg/g、17.23μg/g±1.20μg/g vs 1.72μg/g±0.33μg/g;第3天:26.05μg/g±2.38μg/g、22.53μg/g±0.60μg/g vs 1.75μg/g±0.24μg/g;第7天:9.10μg/g±0.78μg/g、6.65μg/g±0.90μg/g vs 1.74μg/g±0.19μg/g)(P<0.05);Que组大鼠第1天、第3天、第7天的m NSS、脑组织含水量、脑组织内EB含量均较TBI组明显降低(P<0.05)。同时,大鼠脑组织含水量检测发现TBI组在第1天(79.73%±1.36%)、第3天(87.66%±1.20%)、第7天(81.21%±0.77%),Que组大鼠在第3天(78.23%±1.30%)均较SHAM组(73.53%±1.20%、73.43%±0.98%、73.65%±1.30%)升高(P<0.05)。ELISA检测结果发现,在第1天、第3天、第7天与SHAM组比较,TBI组、Que组大鼠脑组织中IL-1β、TNF-α、IL-10及MMP-9的表达水平均明显升高(P<0.05)。Que组大鼠的IL-1β、TNF-α、MMP-9的表达水平均较TBI组明显降低(P<0.05),IL-10的表达水平均较TBI组明显升高(P<0.05)。结论Que治疗在TBI后第1天、第3天、第7天起到调节炎性因子表达、降低血脑屏障通透性、减轻脑水肿的功能,能够在TBI早期发挥保护TBI大鼠神经功能的作用。

法舒地尔对脑出血大鼠神经功能的影响

目的探讨法舒地尔对脑出血大鼠神经功能的保护作用及机制。方法将60只SD大鼠随机分为:假手术组、模型组、低剂量法舒地尔组(低剂量组)和高剂量法舒地尔组(高剂量组);每组15只。通过注射自体脑内动脉血制作脑出血模型,假手术组只暴露硬脑膜,不注射动脉血。低剂量组腹腔注射1 mg/(kg·d)法舒地尔,高剂剂量组腹腔注射10 mg/(kg·d)法舒地尔。模型组和假手术组腹腔注射等体积生理盐水。药物干预4周后,使用Y-迷宫法评价大鼠学习记忆功能,记录大鼠错误反应次数;使用Longa法评价大鼠神经功能。干湿重法测定脑组织含水量,使用硝酸溶解法测定Na^+、K^+含量,TUNEL染色分析神经细胞凋亡率,免疫印迹法分析凋亡相关蛋白表达(Bax、Bcl-2和Caspase-3)。结果相比假手术组,模型组大鼠逃离错误次数、Longa神经功能评分、脑组织含水量、脑组织Na^+离子水平、神经细胞凋亡率、Caspase-3和Bax蛋白表达水平显著升高(P<0.01),脑组织K^+离子水平、Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。相比模型组,法舒地尔模型逆转大鼠脑出血后上述变化(P<0.01),而且高剂量法舒地尔明显优于低剂量法舒地尔(P<0.01)。结论大鼠脑出血后,法舒地尔可以调节神经细胞Na^+、K^+离子平衡并减少脑组织水肿、抑制神经细胞凋亡,保护大鼠神经功能。

以阴道出血为首发症状的宫颈硬下疳1例

患者女,26岁。阴道不规则流血2周。查体:宫颈可见一鹌鹑蛋大小溃疡面,表面渗血;双侧腹股沟无淋巴结肿大;躯干、四肢未见红斑和脱屑。实验室检查:TPPA(+),TRUST 1∶64(+);TP-IgM(+);HIV抗体阴性;HSV-ⅠIgG(+),HSV-ⅡIgG(+),HSV-ⅠIgM(-),HSV-ⅡIgM(-);HSV-ⅡPCR(分泌物)阴性;宫颈溃疡表面分泌物暗视野检查梅毒苍白螺旋体(+);电子阴道镜组织病理检查示:考虑黏膜炎症性改变。诊断:一期梅毒,宫颈硬下疳。予以苄星青霉素240万U分两侧臀部肌注,1次/周,连用2次,皮损4周后消退,复查TP-IgM转阴。定期复查6个月时,TRUST转阴,目前随访中。