甘油三酯葡萄糖指数与心血管疾病相关性的研究进展

胰岛素抵抗是心血管疾病的危险因素之一,目前用于评价胰岛素抵抗的传统方法大多较为复杂且价格昂贵,临床应用较为局限。甘油三酯葡萄糖指数是一种新兴反映胰岛素抵抗水平的指标,被大量实验证实与心血管疾病相关。本文就胰岛素抵抗在心血管疾病中的作用机制以及甘油三酯葡萄糖指数与心血管疾病相关性的研究进展展开综述,旨在为早期发现和预防心血管疾病提供有力的指导。

慢性心力衰竭患者疾病进展恐惧风险预测模型的构建及验证

目的 :分析慢性心力衰竭患者疾病进展恐惧的现状和影响因素,构建风险预测模型并验证模型的预测效果。方法 :采取便利抽样法,选取2021年11月至2022年3月在2所三级甲等医院心血管内科住院治疗的慢性心力衰竭患者作为建模组研究对象,将其分为疾病进展恐惧心理功能失调组(64例)和未失调组(124例),以自我调节常识模型为理论框架,根据Logistic回归分析结果构建风险预测模型。采用Hosmer-Lemeshow检验判断模型的拟合度,受试者操作特征(ROC)曲线下面积检验模型的预测效能,并选取80例慢性心力衰竭患者进行模型预测效果的验证。结果 :慢性心力衰竭患者疾病进展恐惧心理功能失调的发生率为34.04%。年龄(OR=0.909)、左房内径(OR=1.074)、美国纽约心脏病协会心功能Ⅱ级(OR=9.156)、非心血管合并症数目(OR=4.222)、心力衰竭躯体感知情况(OR=1.153)、心理弹性的坚韧性情况(OR=0.749)、心力衰竭自我护理信心情况(OR=0.926)是其影响因素(P<0.05)。预测模型的ROC曲线下面积为0.926,灵敏度为81.5%,特异度为89.1%,约登指数最大值为0.706,预测准确率为88.75%。结论 :本研究构建的慢性心力衰竭患者疾病进展恐惧风险预测模型具有良好的预测效能,适用于临床筛查,可为护理人员识别高危人群并采取有针对性的积极心理干预提供参考。

SF-36在慢性心力衰竭患者中的信度和效度评价

目的探讨中文版36条简明健康问卷(SF-36)在慢性心力衰竭患者的健康相关生存质量(HRQOL)评价中的信度、效度和反应度。方法采用中文版SF-36量表及明尼苏达州心衰生活质量问卷同时对128例慢性心衰患者的HRQOL进行评价,并对部分患者进行随诊观察。结果SF-36具有较好的内部一致性(8个维度的Cronbach'sα均>0.70)和重复性。因子分析产生的两个因子与量表的原理论结构假设基本一致。4—8周内共有78例完成随访,对40例病情好转的随访患者进行再次评价时,应用SF-36可从总体上及心理健康内容方面辨别出患者HRQOL的变化。结论中文版SF-36用于慢性心力衰竭患者生存质量评价时具有较好的信度、效度和反应度。

明尼苏达州心力衰竭生活质量问卷与36条简明健康状况调查表对慢性心力衰竭患者生活质量的评估作用

目的:对比观察36条简明健康状况调查表与明尼苏达州心力衰竭生活质量问卷在慢性心力衰竭患者生活质量评价中的作用。方法:①选择2001-08/2002-12在扬州市第一人民医院心血管内科的住院及部分长期门诊随诊的慢性心力衰竭患者128例。按纽约心脏病学会心功能分级:Ⅰ级15例,Ⅱ级41例,Ⅲ级49例,Ⅳ级23例。患者均知情同意。②入选患者均进行6min步行实验,体质量指数测定,采用HP5500型彩色多普勒超声诊断仪评价心脏结构及功能,包括左室射血分数、左室舒张末期直径;入选的门诊患者均为在1周之内于本院做过心脏彩色超声检查,并于就诊当时随即进行6min步行实验,体质量指数的测定。③评估患者生活质量,采用中文版本的36条简明健康状况调查表(包括11项共36个条目,分为8个维度,分别是生理功能、生理职能、身体疼痛、总体健康、活力、社会功能、情感职能、精神健康。在所有条目中,除第一个条目(健康自我评价变化)外,均被用来计算得分。前4个维度被定义为生理健康内容,后4个维度被定义为心理健康内容。总分为145分,各维度的记分采用百分制,分值越高,代表生活质量越好)及明尼苏达州心力衰竭生活质量问卷(总共21个条目,各条目的记分采用线形条目记分法进行,分值为0～5分,总分为105分,分值越高,代表患者生活质量越差)。所有出院患者均在入院后3d内进行评价,门诊患者于就诊当时进行评价。④生活质量评分之间的相关分析采用Pearson法。组间比较采用单因素方差分析。生活质量的影响因素分析采用线性逐步回归分析法。结果:慢性心力衰竭患者128例均进行问卷评估并进入最后的结果分析。①36条简明健康状况调查表总分、生理健康内容评分以及心理健康内容评分均与明尼苏达州心力衰竭生活质量问卷评分呈高度负相关(r=-0.588～-0.781,P<0.01)。②心力衰竭患者36条简明健康状况调查表总分及明尼苏达州心力衰竭生活质量问卷总分均随心功能级别的增加而降低,36条简明健康状况调查表总分在心功能Ⅰ和Ⅱ级心力衰竭患者之间存在显著的差别(96.78±11.91,87.12±19.73,P<0.05)。③对心力衰竭患者生活质量的多因素逐步回归分析显示,心功能分级是影响36条简明健康状况调查表总分、生理健康内容评分、心理健康内容评分与明尼苏达州心力衰竭生活质量问卷的共同因素(t=-6.596～-10.235,P=0.000),而左室射血分数却对患者的生活质量并无影响。结论:①慢性心力衰竭患者明尼苏达州心力衰竭生活质量问卷与36条简明健康状况调查表的得分具有良好的相关性。②对比明尼苏达州心力衰竭生活质量问卷,36条简明健康状况调查表量表在区别轻度心力衰竭患者的生活质量方面具有重要的作用。③心功能分级可能是影响慢性心力衰竭患者生活质量的重要因素,左室射血分数对患者的生活质量并无特别的影响。

PKC激活对离体心肌缺血再灌注自由基损伤和钙超载的影响

[目的 ]探讨缺血预处理 (IPC)保护机制中蛋白激酶C(PKC)的激活对心肌缺血再灌注后的自由基损伤和钙离子 (Ca2 +)代谢的影响。 [方法 ]采用大鼠离体心脏Langendorff灌流模型 ,以心肌组织丙二醛 (MDA)含量、线粒体中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)活性以及线粒体Ca2 +含量、细胞肌浆网钙泵 (Ca2 +-ATPase)活性作为反映心肌自由基代谢及Ca2 +代谢指标 ,观察IPC对上述指标的影响以及PKC的可能作用。 [结果 ]与对照组比较 ,心肌单纯的缺血再灌注 (I/R)可造成心肌明显的自由基及Ca2 +代谢的异常 ,经过IPC可使再灌注心肌这种代谢异常明显减轻 ,表现为IPC组心肌组织MDA含量、线粒体Ca2 +含量显著低于单纯I/R组 (P均 <0 .0 1) ,线粒体中GSH-PX活性、肌浆网Ca2 +-ATPase活性明显高于I/R组 (P <0 .0 5 )。而在预处理过程中应用多粘菌素B抑制PKC的激活 ,则预处理的上述有益作用可被阻断。 [结论 ]PKC活化通过减轻心肌缺血再灌注后自由基损伤及Ca2 +超载而参与心肌缺血预处理保护。

42例顽固性高血压患者危险因素分析

顽固性高血压是指在改善生活方式基础上，应用了足够剂量且合理的3种降压药物后（包括利尿剂），血压仍在目标水平之上，或至少需要4种药物才能使血压达标的高血压患者群体。流行病学研究资料显示，这类患者在所有高血压人群中占5％～18％，约占门诊患者的20％，占住院患者的30％～40％。人群队列研究显示，顽固性高血压较普通型高血压具有更高的心血管事件风险，包括显著增加死亡、心肌梗死、心衰、中风及慢性肾病的风险。

肺动脉高压发生的细胞及分子机制

肺动脉高压是由肺动脉张力增加和肺血管重塑联合引起的以肺动脉阻力病理性增加为特征的临床综合征。由于发病机制的不同,且病程各异,这导致了血管表型损伤也种类各异。但比较明确的是随病情的不断加重,由肺动脉高压所导致的血管重塑将发展为固定的、不可逆的病变。现有研究发现,血管壁的三种主要细胞(内皮细胞、平滑肌细胞及成纤维细胞)通过增殖、迁移和细胞外基质沉积共同介导了血管病变。现有的治疗仅着眼于直接舒张肺血管这一层面,而近年来不断累积的实验证据提示,通过降解血管壁内沉积的细胞外基质和调控血管细胞凋亡为靶点的逆转肺血管重塑可望成为肺动脉高压治疗领域全新的理念,这些研究为肺动脉高压治疗提供了新的思路,现就近年来对肺动脉高压的最新研究进行介绍。

内皮素与充血性心力衰竭的研究进展

在心力衰竭的发生发展过程中,血浆、血管壁和心肌组织内的内皮素及其受体含量发生了明显的变化,它们从对心脏的变时性,变力性影响及心脏的重塑等多方面参与心衰过程。近年对这一机制的认识不断取得进展,通过拮抗内皮素等治疗心衰的尝试,可能为心衰治疗带来突破性进展。

慢性心力衰竭的预防性埋藏式心脏复律除颤器治疗的最新评价

慢性心力衰竭(CHF)患者1/4以上均死于心源性猝死(SCD)。埋藏式心脏复律除颤器(ICD)随着心血管循证医学的快速发展其适应征在近年来得到了显著的拓展,包括对CHF患者SCD的一、二级预防。对于同时具有ICD及心脏再同步化治疗指征的患者,两者联合应用可进一步改善患者的预后。积极探讨如何对CHF患者进行SCD的危险分层,从中识别出哪些患者能从ICD中获益具有重要的现实意义。

疏血通在防治冠脉内支架植入术后再狭窄中的作用

目的评价疏血通预防冠状动脉内支架植入术后再狭窄的作用。方法 68例完成冠脉内支架植入术的患者在给予常规治疗的基础上 ,随机分为常规治疗对照组和疏血通治疗组。随访观察 6个月 ,采用定量冠状动脉造影的方法对比观察两组患者冠脉病变的再狭窄情况。结果共有 4 3例患者完成随访 ,疏血通治疗组 2 3例 ,常规治疗组 2 0例。疏血通治疗组心绞痛复发率〔3例 ( 1 3%)〕明显低于常规治疗组〔7例( 35 %)〕(P <0 0 5 )。定量冠状动脉造影结果显示 ,疏血通治疗组经治血管的病变狭窄程度明显轻于常规治疗组 ;晚期丢失内径及其指数〔( 0 4 6± 0 2 5 )mm ,( 2 4 2 6± 8 64 ) %〕显著小于常规治疗组〔( 0 75± 0 33)mm ,( 31 2 5± 1 1 0 3) %〕 ,P值均 <0 0 5 ;而净获得内径及其指数〔( 1 2 3± 0 30 )mm ,( 5 8 96± 2 4 68) %〕明显大于常规治疗组〔( 0 98± 0 33)mm ,( 42 68± 2 9 5 1 ) %〕 ,P值均 <0 0 5。两组患者的再狭窄率比较无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论疏血通在预防冠脉内支架植入术后再狭窄中可能具有一定作用。

失巢凋亡与心血管疾病

细胞借助粘着斑激酶通过整合素及其受体与细胞外基质的联系,对维持细胞的生长、存活及保持细胞的一些重要的生物学功能具有重要的意义,细胞失去与细胞外基质联系后诱导的凋亡定义为失巢凋亡.近年来研究表明,失巢凋亡可能作为一种重要的病理生理机制也参与了一些心血管疾病的发生发展,本文综述该领域的一些研究进展.

PKC和ERK在大鼠心肌缺氧预处理延迟保护机制中的作用

目的 :探讨蛋白激酶C(PKC)和细胞外信号调节激酶 (ERK)在大鼠缺氧预处理 (APC)延迟保护机制中的作用及二者之间的相互关系。方法 :建立培养乳鼠心肌细胞缺氧 /复氧 (A/R)损伤和APC延迟心肌保护模型 ,用PKC兴奋剂 (PMA)模拟预处理延迟保护模型 ,分别应用PKC和ERK抑制剂干预模型 ,并在各组相当于预处理后 10min取材检测ERK活性。以实验终点检测培养基中乳酸脱氢酶 (LDH)活性、细胞存活率、心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量作为心肌细胞损伤的指标。结果 :预处理组心肌细胞存活率和SOD含量均显著高于A/R组 (P <0 0 5 ) ,培养液内LDH漏出和心肌细胞内MDA含量显著低于A/R组 (P <0 0 5 ) ,ERK活性显著高于A/R组 (P <0 0 5 ) ,应用PMA激活PKC可以模拟预处理的保护作用 ;ERK阻滞剂PD980 5 9消除了缺氧和PMA的预处理保护作用 ,并抑制了预处理后的ERK活性的升高 ;PKC抑制剂多粘菌素B对APC引起的ERK激活及延迟保护作用无明显影响 ,但可抑制PMA诱导的保护现象。结论 :ERK活化可能是APC延迟保护机制中的必须信号转导途径 ;PKC活化可以通过激活ERK启动缺氧预处理的延迟保护机制。

p38 MAPK_(α/β)和ERK_(1/2)在心肌缺氧预处理信号传递中的不同作用

建立培养乳鼠心肌细胞的缺氧/复氧(A/R)损伤模型和缺氧预处理(APC)模型,以细胞存活率、细胞内超氧化物趋化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、培养上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性作为反映心肌细胞损伤的指标。采用细胞外信号调节蛋白激酶(ERK_(1/2))抑制剂PD98059及丝裂素活化蛋白激酶p38_(α/β)(p38_(α/β))阻滞剂SB203580干预模型,并以胶内原位磷酸化法测定ERK_(1/2)和p38活性,借以探讨ERK_(1/2)和p38_(α/β)在缺氧预处理保护机制中的作用。结果表明:(1)在APC组,于预处理的缺氧时相给予PD98059,可以完全消除APC的延迟保护作用;在A、R组的缺氧时相加入PD98059对细胞损伤无影响;(2)在APE组的预处理缺氧时相给予p38_(α/β)抑制剂SB203580并不能消除APC的保护作用,而在A/R组的持续缺氧时相给予SB203580则可显著减轻缺氧对细胞的损伤;(3)ERK_(1/2)和p38总活性测定表明,缺氧可激活ERK_(1/2)和p38,它们的活性在缺氧后4 h时达到高峰,而经过APC处理后,两者活性高峰提前于缺氧后3 h时出现,且峰值显著降低。上述结果提示,预处理过程中ERK_(1/2)的激活可能是缺氧预处理延迟保护机制中细胞信号传递的重要环节,预处理阶段p38_(α/β)的活化不参与APC诱导的延迟保护信号传递过程。

成年小鼠心脏成纤维细胞的分离、纯化和原代培养

目的探讨并建立成年小鼠心脏成纤维细胞原代培养方法。方法采用0.8 g/LⅣ型胶原蛋白酶和1 g/L胰蛋白酶为消化液,以多次短时间水浴振荡的方式消化成年小鼠心脏组织,差速贴壁法分离纯化心脏成纤维细胞。波形蛋白免疫荧光细胞化学染色法鉴定细胞类型及纯度;倒置相差显微镜观察细胞生长情况,绘制细胞生长曲线;CCK-8法测定细胞增殖能力、Western blot法检测转化生长因子β1(TGF-β1)刺激后细胞SMAD家族成员2/3(Smad2/3)蛋白及磷酸化水平。结果差速贴壁后在相差显微镜下可见大量球形贴壁细胞;3 d后细胞逐渐由圆形伸展为长梭形并迅速增殖,分裂象多见;5 d后细胞数量显著增多,完全汇合无空隙;细胞生长曲线近似"S"形。波形蛋白阳性率可达95%。CCK-8法显示在第3~5天细胞增殖能力最显著,给予第2代心脏成纤维细胞TGF-β1刺激显示Smad2/3蛋白磷酸化水平明显增加。结论建立了一种快速、经济、有效获取成年小鼠心脏成纤维细胞的方法。

探讨甲状腺激素与慢性心力衰竭患者心房颤动发生率的相关性

目的：探讨甲状腺激素与慢性心力衰竭（心衰）患者心房颤动（房颤）发生率的相关性。方法：为回顾性研究。选取2011-01-01至2012-10-01期间收住我院的非瓣膜性心脏病致慢性心衰患者共322例,根据既往有无房颤史及入院后心电图检查分为房颤组187例和窦性心律组135例。入院后24 h内记录患者病史,测定血清游离甲状腺素（FT4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、促甲状腺激素（TSH）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平;并行十二导联心电图及超声心动图检查,分析影响心衰患者发生房颤的相关因素。结果：与窦性心律组比较,房颤组的FT4水平明显增加[以中位数（M）及四分位数间距（Q1,Q3）表示,14.52（12.74,15.85）pmol/L vs 13.11（11.68,14.85）pmol/L,P〈0.001],差异有统计学意义;而FT3水平两组比较[4.06（3.76,4.44）pmol/L vs 4.1（3.80,4.52）pmol/L,P=0.250],差异无统计学意义。Spearman秩相关性分析发现：FT4水平与左心房内径呈正相关（r=0.134,P=0.016）,FT3与LDL-C水平呈正相关（r=0.235,P〈0.001）,FT3与年龄呈负相关（r=-0.268,P〈0.001）。将FT4以连续变量引入Logistic回归方程结果显示：FT4水平[比值比（OR）：1.227,95%可信区间（CI）1.112-1.354,P〈0.001]、左心房内径[OR：1.154,95%CI（1.105-1.205）,P〈0.001]、年龄[OR：1.038,95%CI（1.012-1.064）,P=0.003]、心衰持续时间[OR：1.111,95%CI（1.021-1.209）,P=0.015]、LDL-C水平[OR：0.689,95%CI（0.493-0.963）,P=0.029]与心衰患者房颤的发生率相关。结论：高FT4水平可能增加了慢性心衰患者发生房颤的风险。