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增塑剂BBP加重过敏性哮喘的免疫毒性效应研究
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作者 李崇尧 曹青 +5 位作者 薛飞 龚樊欣 曹楠 李慧 靳艳艳 闫抗抗 《生态毒理学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期354-364,共11页
为了研究增塑剂邻苯二甲酸丁基苄酯(BBP)加重过敏性哮喘的作用机制,采用雄性BALB/c小鼠,并随机分组,造模周期为37 d。具体分5组:生理盐水组、卵清蛋白(OVA)组、10 mg·kg^(-1)BBP+OVA组、100 mg·kg^(-1)BBP+OVA组和250 mg·... 为了研究增塑剂邻苯二甲酸丁基苄酯(BBP)加重过敏性哮喘的作用机制,采用雄性BALB/c小鼠,并随机分组,造模周期为37 d。具体分5组:生理盐水组、卵清蛋白(OVA)组、10 mg·kg^(-1)BBP+OVA组、100 mg·kg^(-1)BBP+OVA组和250 mg·kg^(-1)BBP+OVA组。主要检测总免疫球蛋白E(T-IgE)、OVA特异性免疫球蛋白E(OVA-IgE)、白细胞介素-17(IL^(-1)7)和白细胞介素-22(IL-22);分析肺组织免疫组化切片内质网应激标志物激活转录因子6(ATF6)和C/BEP同源蛋白(CHOP)、Treg通路分子白细胞介素-10(IL^(-1)0)和叉头框蛋白P3(FoxP3);观察肺组织切片改变程度,并同时用无创呼吸机评估肺功能指标。结果表明,与生理盐水组比较,OVA组的T-IgE、OVA-IgE功能、肺功能和病理学损伤均有所加重,辅助T型17细胞/调节性T细胞(Th17/Treg)平衡被破坏。与OVA组比较,不同浓度BBP+OVA组随着BBP浓度的升高,其肺功能、T-IgE、OVA-IgE功能和病理学损伤均逐渐加重,平衡向Th17进行,在100 mg·kg^(-1)组出现显著性差异。研究表明BBP可以通过内质网应激调节Th17/Treg通路,从而加重过敏性哮喘,BBP剂量为100 mg·kg^(-1)时有显著性差异。 展开更多
关键词 邻苯二甲酸丁基苄酯 过敏性哮喘 内质网应激 Th17通路 Treg通路
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