骨保护素及骨代谢状态与老年高血压动脉僵硬度的关系

目的观察骨保护素及骨代谢指标对老年高血压动脉僵硬度的影响。方法老年慢性病患者240例(年龄>65岁),根据《2018年高血压诊断与治疗指南》标准分为高血压组(120例),非高压组(120例)。同时记录血脂、体重指数(BMI)、骨密度。骨保护素(OPG),Ⅰ型胶原氨基端肽(P1NP)、Ⅰ型胶原羟基端肽β降解产物(CTX)、25羟维生素D(25(OH)D)、臂踝脉搏波传导速度(baPWV)。采用t检验对连续变量组间比较;采用Pearson相关性分析各指标与收缩压、baPWV的相关性;baPWV与变量之间的关系,采用多元逐步线性回归进行检验。结果两组年龄、吸烟率、收缩压、骨密度脂蛋白、OPG、血清25(OH)D、骨密度异常率、baPWV差异显著(P<0.05)。多元逐步回归分析结果显示,baPWV与年龄、OPG、25(OH)D相关。结论老年高血压患者骨质疏松发生率、OPG、25(OH)D水平明显升高,大动脉僵硬度也随之增加;OPG、25(OH)D可能与老年高血压的动脉僵硬度增加相关。

罗格列酮治疗老年2型糖尿病合并原发性高血压的临床研究

目的:观察罗格列酮(文迪雅)治疗2型糖尿病合并原发性高血压的临床疗效。方法:105例2型糖尿病(T2DM)伴原发性高血压(EH)患者随机分为观察组和对照组,观察组给予联合服用马来酸罗格列酮4mg/d和二甲双胍2000mg/d;对照组单一服用二甲双胍2000mg/d。两组均给予苯那普利(洛汀新)10mg/d。观察治疗前后各组血压(BP)、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)和空腹血浆胰岛素(FINS)、血脂、体重、肝功、肾功、血常规的变化,疗程24周。结果:治疗前后体重、肝功、肾功、血常规无明显变化;治疗后两组血压、FBG、2hPBG、HbA1c、FINS和TG水平与治疗前相比有显著性差异(P<005);治疗后观察组与对照组比较各项指标的变化亦有显著性差异(P<005)。结论:罗格列酮治疗T2DM伴EH疗效显著。

来适可对高血压病合并高脂血症患者血脂及尿蛋白的影响

目的探讨来适可胶囊对高血压病病合并高脂血症患者血脂及尿蛋白的影响。方法选择81例合并高脂血症的高血压病患者,高血压病均为临床期肾功能正常的患者,在原降压治疗措施基础上随机分为两组,46例加服来适可仅常规降压治疗为治疗组,35例不服来适可为对照组,疗程16周。结果①来适可能显著降低血甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC);②来适可可使高血压合并高脂血症病人的24小时尿白蛋白排泄量降低。结论来适可不仅有良好的降脂作用,而且能延缓肾病的发生,发展。

亚临床甲减与冠心病患者心肌重构及心功能之间的关系

多数研究认为亚临床甲状腺功能减退（亚临床甲减）可能引起血脂代谢异常、血压升高、血同型半胱氨酸增加、血管内皮功能受损，从而可能增加冠心病的发病。本研究探讨亚临床甲减对冠心病患者心肌重构及心功能的影响。

亚临床甲减对冠心病患者血清炎症因子与尿微量白蛋白的影响

亚临床甲状腺功能减退（亚临床甲减）是否会增加冠心病的发病及死亡仍是目前一个有争议的话题。高敏C反应蛋白（hs-CRP）、尿微量白蛋白（MAU）对冠心病有危险预测作用,但其与亚临床甲减的关系尚不清楚。

亚临床甲减与冠心病患者髓过氧化物酶及血管内皮依赖性舒张因子的关系

目的探讨亚临床甲减对冠心病患者血管内皮功能与髓过氧化物酶(MPO)的影响。方法冠心病合并亚临床甲减及冠心病无亚临床甲减患者各40例,每例均空腹抽血行血三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、一氧化氮(NO)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、MPO检测,并比较两组各指标的差异。结果与冠心病无亚临床甲减患者组相比,冠心病合并亚临床甲减患者TG、TC、hs-CRP、MPO均升高,NO降低(P<0.05或P<0.01)。结论亚临床甲减不但影响冠心病患者血脂代谢,而且会增加冠心病患者血管内皮损伤及炎症反应,从而可能增加冠心病患者心血管风险。

亚临床甲状腺功能减退与冠心病患者血管内皮功能与炎症反应之间关系的研究

目的研究亚临床甲状腺功能减退(亚临床甲减)对冠心病患者血管内皮功能与炎症因子的影响。方法冠心病合并亚临床甲减(A组)及冠心病无亚临床甲减患者(B组)各50例,每例均空腹抽血行血甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、一氧化氮(NO)、超敏C反应蛋白(hsCRP)检测,并比较两组各指标的差异。结果与B组患者相比,A组患者TG(1.72±0.67)mmol/L vs(1.50±0.43)mmol/L、TC(5.68±0.73)mmol/L vs(4.21±0.45)mmol/L、hsCRP(4.7±1.4)mg/L vs(3.2±1.2)mg/L均升高,NO(121.7±33.6)μmol/L vs(139.4±36.1)μmol/L降低,差异有统计学意义(P<0.05或<0.01)。结论亚临床甲减不但影响冠心病患者血脂代谢,而且会增加冠心病患者血管内皮损伤及炎症反应,从而可能增加冠心病患者心血管风险。

马来酸罗格列酮对2型糖尿病患者心血管危险因素的影响

目的研究马来酸罗格列酮对2型糖尿病患者心血管危险因素C反应蛋白(CRP)、尿微量白蛋白(MAU)、臂踝脉搏波传导速度(baPWV)的影响。方法60例2型糖尿病患者在原有治疗的基础上加用马来酸罗格列酮,加用前及加用治疗6个月后,分别检测空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、腰/臂比(WHR)、CRP、MAU、baPWV,并比较各指标的变化。结果加用马来酸罗格列酮治疗6个月后,患者FPG、HbA1c、TG、TC、WHR、CRP、MAU、baPWV均下降(P<0.05或P<0.01)。结论马来酸罗格列酮不仅可以改善2型糖尿病者患血糖、血脂代谢,还可以改善2型糖尿病患者的炎症、MAU及动脉硬化。

臂踝脉搏波传导速度与冠心病患者心肌重构及心功能关系

脉搏波传导速度（PWV）是近年来用于动脉硬化检测的一种很好无创方法,2007年欧洲高血压学会（ESH）/欧洲心脏病学会（ESC）高血压指南已将其列为动脉血管功能评价的一个新指标〔1〕。PWV对冠心病的发生发展有危险预测作用〔2,3〕,但其与冠心病患者心肌重构及心功能的关系尚不清楚,本文就其相关因素进行临床观察分析。

亚临床甲减与冠心病患者C反应蛋白、脉搏波传导速度及血小板活化的关系

目的 研究亚临床甲减与冠心病患者超敏C反应蛋白、臂踝脉搏波传导速度、血小板活化因子（CD41、CD62P）等心血管事件危险预测因素的关系.方法 选择冠心病合并亚临床甲减及冠心病无亚临床甲减患者各50例.所有患者晚间禁食12h后抽取静脉血行血脂、同型半胱氨酸、甲状腺功能、超敏C反应蛋白、血小板活化因子（CD41、CD62P）检测,并行臂踝脉搏波传导速度检查.比较两组各指标的差异.结果 与甲状腺功能正常冠心病组相比,冠心病合并亚临床甲减组甘油三酯[（1.75±0.63）mmol/L比（1.49±0.48）mmol/L]、总胆固醇[（5.60±0.72） mmol/L比（4.35±0.47）mmol/L]、同型半胱氨酸[（15.63 ±0.96） μmol/L比（13.62±1.41）μmol/L]、超敏C反应蛋白[（4.9±1.4）mg/L比（3.5±1.2）mg/L]、臂踝脉搏波传导速度[（1678.3±211.2）cm/s比（1556.8±206.3）cm/s]和血小板活化因子CD41[（24.3±3.2）％比（18.4±4.1）％]、CD62P[（56.8±3.6）％比（44.9土3.8）％]均升高,差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.结论 亚临床甲减不但影响冠心病患者血脂、同型半胱氨酸代谢,而且与冠心病患者超敏C反应蛋白、臂踝脉搏波传导速度、血小板活化因子（CD41、CD62P）等心血管事件危险预测因素有关.亚临床甲减会增加冠心病患者心血管事件的危险性.

H型高血压患者MTHFR基因型分布及与血管性痴呆的关系

目的探讨H型高血压患者亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因型分布与血浆同型半胱氨酸(Hcy)及血管性痴呆(VD)的关系。方法共纳入研究者576例,根据血压及Hcy水平分为H型高血压组188例、非H型高血压组109例、高Hcy非高血压组165例、正常对照组114例,收集一般临床资料和血生化检查结果,采用酶联免疫吸附试验测定血浆Hcy水平,筛选VD,采用多聚酶链式反应-荧光定量法检测MTHFR基因型,并比较各组MTHFR基因型分布及VD的发生率。结果血浆Hcy水平与收缩压、舒张压呈正相关(r=0. 763、0. 817,P<0. 05); 4组VD发生比例H型高血压组>非H型高血压组>高Hcy非高血压组>正常对照组(P<0. 05); H型高血压组T/T型基因及T等位基因频率显著高于非H型高血压组及高Hcy非高血压组(P<0. 05);非H型高血压组及高Hcy非高血压组T/T型基因及T等位基因频率显著高于正常对照组(P<0. 05)。Logistic回归分析显示:在校正年龄、性别、体重指数(BMI)、吸烟及饮酒史、心率、肌酐、尿酸、血糖、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、三酰甘油(TG)后,高Hcy血症(HHcy)是VD的危险因素(OR=8. 461,P<0. 05);引入高血压为协变量时,HHcy仍然是VD的危险因素(OR=4. 211,P<0. 05)。在校正性别、年龄、BMI、Hcy、收缩压、舒张压时,与C/C型基因组相比,C/T基因、T/T基因型VD的风险均增加(OR=4. 193、8. 781,P<0. 05)。结论 MTHFR基因C677T突变与HHcy、高血压及VD的发生相关;可以通过MTHFR基因型的分析来预测VD。

2型糖尿病伴隐蔽性高血压患者动脉粥样硬化及内皮功能的变化

目的探讨伴隐蔽性高血压(MHT)的2型糖尿病(T2DM)患者动脉粥样硬化(AS)及内皮功能的变化。方法共纳入T2DM且诊室血压<140/90 mmHg患者320例,根据24 h动态血压监测分为:正常血压组(NH组)223例;MHT组97例。收集一般临床资料和血生化检查结果,进行臂踝动脉脉搏波传导速度(baPWV)、肱动脉血流介导的内皮依赖血管舒张功能(FMD)测定及采用酶联免疫法测定血清内皮素(ET)-1的水平。分析比较两组baPWV、FMD、血清ET-1的变化;并分析baPWV与FMD、血清ET-1的相关性。结果 MHT发生率为30.31%。与NH组比较,MHT组baPWV、血清ET-1水平明显升高、FMD明显降低(P<0.05)。Pearson相关分析显示baPWV与血清ET-1水平正显著相关(r=0.766,P<0.05);与FMD呈显著负相关(r=-0.565,P<0.05)。结论 T2DM伴MHT患者AS及内皮功能受损程度加重,且其AS程度的增加与内皮功能受损程度的加重相关。

老年收缩期高血压不同糖耐量水平时的大动脉僵硬度

目的探讨老年收缩期高血压病人糖代谢异常时对大动脉僵硬度是否有叠加作用。方法老年收缩期高血压病人132例进行口服葡萄糖耐量试验,按WHO标准分为糖耐量正常组(NGT),糖耐量/空腹血糖受损(IGT/IFG)组,糖尿病(DM)组。同期21例健康老年人为对照组。彩色超声仪检测颈总动脉内膜中膜厚度(IMT),收缩期内径(Ds),舒张期内径(Dd),计算弹性内径(ΔD=Ds-Dd),动脉弹性系数(DC),动脉顺应性系数(CC),僵硬指数(SI),弹性模量(EP)。结果收缩期高血压病人IMT,Ds,Dd显著高于健康对照组。由NGT组向IGT/IFG及DM发展,IMT、SI、EP逐渐增加,而DC,CC逐渐下降。多元逐步回归证明在无血糖紊乱的老年单纯收缩期高血压病人中,脉压与年龄是大动脉僵硬度增加的主要决定因素,而伴有糖耐量异常,糖尿病时,则餐后2h血糖与糖化血红蛋白也成了危险因素。结论在收缩期高血压病人伴随糖代谢异常时,动脉弹性进一步下降,动脉僵硬度明显增加,顺应性下降,在治疗高血压的同时,应当加强对血糖控制。

单纯收缩期高血压病人年龄与血管内皮功能对大动脉僵硬度的影响

目的探讨单纯收缩期高血压(ISH)患者大动脉僵硬度与年龄、血管内皮功能之间的关系。方法对老年单纯收缩期高血压病人71例,进行大动脉僵硬度(主动脉脉搏波传导速度,baPWV)和内皮依赖性血管舒张功能(FMD)检测。同期年龄配对的健康老年人30例和健康中年人50例作为对照组。结果老年单纯收缩期高血压组、老年健康组、中年健康组 baPWV 依次减慢[老年 ISH:(2459.2±436.8)比老年健康:(2097.2±315.7)比中年健康:(1619.7±214.2)cm/s,P<0.01或<0.05),而 FMD 则依次增大(老年 ISH:6.2±2.2比老年健康:9.8±2.5比中年健康:14.4±1.9,P<0.05或<0.01)。在老年单纯收缩期高血压组中,baPWV 与 FMD呈显著性负相关、与收缩压(SBP)、脉压(PP)呈显著性正相关。多元逐步回归分析证明:年龄、FMD、SBP、PP 是大动脉僵硬度的危险因素。结论在老年单纯收缩期高血压病人中增龄与 FMD 失调明显增加了大动脉僵硬度,因此,在控制 ISH 的同时,改善 FMD 可以降低大动脉僵硬度,从而进一步降低心血管事件的风险。

血清褪黑素水平及昼夜分泌节律的改变与老年高血压患者血压晨峰的关系

目的探讨血清褪黑素水平及昼夜分泌节律的改变与老年高血压患者血压晨峰的关系。方法将150例老年患者(大于65岁)按2010年高血压诊断与治疗指南标准,分为老年高血压(100例)及老年健康对照组(50例),100例高血压病患者分为晨峰血压增高组(56例)、非晨峰血压增高组(44例),分别测量各研究对象血清褪黑素水平及昼夜节律变化、动态血压。结果与对照组和非晨峰血增高组比较,晨峰血压增高组患者夜间血清MT水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);晨峰血压增高组夜间/早晨血清MT的比值低于对照组和非晨峰血压增高组,差异有统计学意义(P<0.01),晨峰血压增高组存在MT昼夜分泌节律异常。血压晨峰值与夜间/早晨血清褪黑素的比值呈负相关(P<0.01)。结论晨峰血压增高组血清褪黑素水平为白昼分泌较少,夜间分泌也无明显增多,昼夜分泌节律异常,导致具有升高血压作用的神经-内分泌激素受抑制减少,引起晨峰血压增高。

老年高血压患者慢性心率加快与血压昼夜节律和脉搏波传导速度的关系

临床发现慢性心率加快与高血压的发展及发生动脉硬化的危险性具有相关性，随着慢性心率加快，老年高血压患者未来发生心血管事件的可能性增加；而血压昼夜波动节律减弱或消失者更易发生心血管等靶器官损害；臂踝脉搏波传导速度（baPWV）是近年来用于衡量动脉硬化的新指标。本文主要探讨老年高血压患者慢性心率加快与血压昼夜节律和baPWV的关系。

亚临床甲状腺功能减退合并冠心病患者血脂及一氧化氮、C-反应蛋白水平分析

目的研究亚临床甲状腺功能减退(亚临床甲减)合并冠心病患者与单纯冠心病患者血脂、一氧化氮(NO)、C-反应蛋白(CRP)水平之间的差异。方法冠心病合并亚临床甲减(A组)及单纯冠心病(B组)患者各50例,均空腹抽血行血三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、NO、超敏CRP检测,并比较2组各指标的差异。结果与B组患者相比,A组TG、TC、CRP均升高,NO降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论亚临床甲减不但影响冠心病患者脂质代谢,而且会增加冠心病患者血管内皮损伤及炎症反应,从而可能增加冠心病患者心血管病风险。

同型半胱氨酸与H型高血压患者血小板活化的相关性及依那普利叶酸片的干预研究

目的研究H型高血压患者血同型半胱氨酸水平与其体内血小板活化因子（CD41、CD62P）的关系，以及依那普利叶酸片对H型高血压患者血同型半胱氨酸和血小板活化因子（CD41、CD62P）的影响。方法选取轻中度H型高血压患者200例，将其随机分为试验组和对照组各100例。试验组给予口服依那普利叶酸片，对照组给予口服依那普利，疗程均为3个月。治疗前后分别测量患者血压、超敏c反应蛋白、同型半胱氨酸、血小板活化因子（CD41、CD62P）。结果治疗3个月后，与对照组相比，试验组平均动脉压[（80．2±6．6）mmHg比（81．6±8．1）mmHg]、超敏C反应蛋白[（3．1±1．3）mg／L比（3．7±1．5）mg／L]、血同型半胱氨酸[（14．1±3．1）μmol／L比（20．2±4．4）μmol／L]及血小板活化因子CD41[（47．5±4．1）％比（54．5±3．9）]、CD62P[（18．5±3．1）％比（23．6±3．8）％]均下降，差异有统计学意义（P〈O．05或P〈0．01）。相关分析显示，血同型半胱氨酸水平与H型高血压患者体内血小板活化因子呈正相关（CD41r=0．61，P〈005；CD62Pr=0．55，P〈005）。结论高同型半胱氨酸可增加H型高血压患者体内血小板活化。依那普利叶酸片在降血压和降血浆同型半胱氨酸浓度的同时还可降低H型高血压患者炎症与血小板活化。与单纯依那普利治疗相比，依那普利叶酸片可更有效减少H型高血压患者心血管发病风险。

亚临床甲状腺功能减退对冠状动脉粥样硬化性心脏病患者C反应蛋白及尿微量白蛋白的影响

目的 研究亚临床甲状腺功能减退（亚临床甲减）对冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者C反应蛋白（CRP）及尿微量白蛋白（MAU）的影响.方法 选取冠心病合并亚临床甲减及冠心病无亚临床甲减患者各40例,所有患者均检测血甘油三酯、总胆固醇、同型半胱氨酸（Hcy）、CRP及MAU水平,并比较2组的差异.结果 与冠心病无亚临床甲减患者相比,冠心病合并亚临床甲减患者甘油三酯、总胆固醇、CRP、MAU均升高[（1.7±0.8）mmol/L比（1.5±0.5）mmol/L,（5.7±0.8）mmol/L比（4.5±0.7）mmol/L,（4.8±1.6）mg/L比（3.1±1.3）mg/L,（51.2±3.5）mg/L比（42.4±4.7）mg/L],差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.结论 亚临床甲减不但影响冠心病患者血脂代谢,而且会增加冠心病患者CRP及MAU水平,从而可能增加冠心病患者心血管风险.

糖代谢异常和臂踝脉搏波传导速度与颈动脉内膜中层厚度间的关系

目的研究从糖耐量正常、糖耐量减低至糖尿病的发展过程中臂踝脉搏波传导速度(baPWV)的变化,探讨其与糖尿病早期动脉硬化颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系。方法90例患者,其中糖耐量正常、糖耐量减低、2型糖尿病各30例。每例均采用全自动动脉硬化仪测定其baPWV及超声检测IMT。结果从糖耐量正常、糖耐量减低至糖尿病,随着糖代谢异常的加重,颈动脉内膜中层逐渐增厚(F=13.40,P<0.05)、baPWV逐渐升高(F=15.26,P<0.01),且两者变化之间呈正相关(r=0.856,P<0.01)。结论baPWV与IMT具有良好的相关性,二者均对了解糖尿病早期动脉硬化及其程度有一定的价值。