七氟烷对人骨肉瘤Saos2细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的影响

目的探讨不同浓度七氟烷对人骨肉瘤Saos2细胞生物学行为的影响,以减少麻醉相关的肿瘤复发与转移。方法体外培养人骨肉瘤Saos2细胞,随机分为对照组、1.7%七氟烷组、3.4%七氟烷组及5.1%七氟烷组。取对数生长期Saos2细胞在不同浓度的七氟烷暴露2 h后继续培养24 h。采用cck-8法评估七氟烷对骨肉瘤Saos-2细胞增殖能力,Transwell法检测细胞侵袭能力,划痕愈合实验测定细胞的迁移能力以及流式细胞仪测定Saos2细胞凋亡。结果与对照组相比,不同浓度组的七氟烷均抑制了Saos2细胞的增殖率、细胞穿膜数、划痕愈合率,Saos2细胞的凋亡率增加,差异有统计学意义(P<0.05),随着七氟烷浓度越高,其对Saos2细胞的促进或抑制作用表现的更明显。结论七氟烷能够抑制人骨肉瘤Saos2细胞的增殖、侵袭、迁移能力,促进Saos2细胞凋亡,效应与七氟烷浓度正相关。

近红外光促脂质体释药及光热治疗

以牛血清蛋白(BSA)为模板制备金纳米簇(AuNCs),透析至中性,原位组装香豆素6(C6)载药脂质体,形成纳米簇杂化脂质体体系Lips/C6@AuNCs.实验结果表明:体系稳定性增强,保持AuNCs良好的光热转化效率,在808nm激光源照射下,药物释放速率加快,具有光促释药的效果,细胞实验证实AuNCs良好的生物相容性,光热治疗与化学治疗效果显著.通过静电自组织,表面进一步分别修饰靶向分子叶酸(FA)、谷胱甘肽(GSH)和魔芋葡甘露聚糖(KGM),可以进一步实现肿瘤微环境响应、靶向释药和长循环释放等效果,有望实现化学治疗、光热治疗等协同治疗的脂质体肿瘤治疗体系.

不同浓度七氟烷对人骨肉瘤saos2细胞增殖、迁移的影响及机制

目的观察不同浓度七氟烷对人骨肉瘤saos2细胞增殖和迁移能力的影响,并探讨其作用机制。方法体外培养人骨肉瘤saos2细胞,随机分为1.7%七氟烷组、3.4%七氟烷组及5.1%七氟烷组,分别暴露于1.7%、3.4%、5.1%的七氟烷中2 h,继续培养24 h。另设对照组,正常培养,不进行七氟烷暴露处理。采用CCK-8法检测各组细胞增殖能力,细胞划痕实验观察细胞迁移能力,Western blotting法检测细胞上皮间质转化相关蛋白E型钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)及丝裂原活化的蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白转化生长因子β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达。结果不同浓度七氟烷组细胞增殖抑制率均高于对照组,5.1%七氟烷组增殖抑制率高于1.7%、3.4%七氟烷组(P均<0.05)。不同浓度七氟烷组划痕愈合率均低于对照组,5.1%七氟烷组划痕愈合率低于1.7%、3.4%七氟烷组(P均<0.05)。不同浓度七氟烷组E-cadherin蛋白表达均高于对照组,Vimentin蛋白、TGF-β1、MMP-2蛋白表达均低于对照组(P均<0.05),其中5.1%七氟烷组蛋白表达变化大于1.7%、3.4%七氟烷组(P均<0.05)。结论1.7%、3.4%及5.1%七氟烷均能够抑制人骨肉瘤saos2细胞的增殖和迁移能力,其中以5.1%七氟烷作用最强;其机制可能与抑制上皮间质转化以及下调MAPK信号通路活性有关。

适切作业助力特殊学生群体——初探高三艺术生语文个性化作业设计与评价

本文从语文个性化作业设计的问题分析、实施策略及评价方式等方面进行分析探讨,力图摸索出切实可行的方案。

钙剂联合骨肽注射液对高血压合并骨质疏松的疗效及患者骨代谢指标的影响

目的探讨钙剂联合骨肽注射液对高血压合并骨质疏松的疗效及患者骨代谢指标的影响。方法选取2021年2月至2023年8月上饶市立医院收治的80例高血压合并骨质疏松患者作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组与观察组,各40例。对照组予以常规治疗加碳酸钙D3片治疗,观察组在对照组基础上采用骨肽注射液治疗。比较两组临床疗效、骨密度值、骨代谢指标、骨转换指标及不良反应。结果观察组治疗有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后两组腰椎、股骨粗隆及股骨颈骨密度值升高,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组碱性磷酸酶(ALP)降低,骨特异性碱性磷酸酶(BAP)升高,且观察组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组骨钙素(OC)升高,Ⅰ型胶原交联C-末端肽(CTX-1)降低,且观察组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论钙剂联合骨肽注射液可提高高血压合并骨质疏松患者的疗效,提高骨密度值,其机制可能与改善骨代谢指标及骨转换指标有关。

雌二醇调控PI3K/Akt通路在大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞缺氧/复氧损伤中的作用

该文探讨了雌二醇在大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)缺氧/复氧(H/R)损伤中的作用及其机制。使用AECⅡ构建H/R损伤模型,将AECⅡ细胞随机分为正常对照组(NC组)、缺氧/复氧损伤组(HR组)、不同浓度雌二醇预处理+缺氧/复氧损伤组(E2+HR组)。倒置显微镜观察各组细胞形态学变化;CCK-8法检测各组细胞活力;ELISA法检测细胞培养物上清中IL-6、TNF-α的水平;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;Western blot检测Akt、P-Akt、Gsk3β、P-Gsk3β和Caspase-3的表达水平。结果显示,与NC组相比,其余各组细胞活力显著下降,IL-6、TNF-α表达水平显著增加,细胞凋亡水平增加,Akt、P-Akt、P-Gsk3β表达水平降低,Caspase-3表达水平增加;与HR组相比,E2+HR组细胞活力升高,IL-6、TNF-α表达水平降低,细胞凋亡水平降低,Akt、P-Akt、P-Gsk3β蛋白表达水平升高,Caspase-3蛋白表达水平降低。由此提示,PI3K/Akt信号通路参与了大鼠AECⅡ的H/R损伤过程;雌二醇可减轻H/R引起的大鼠AECⅡ损伤,其机制与激活PI3K/Akt信号通路、减少细胞凋亡、增加细胞活力有关。