咳喘宁对RSV诱发哮喘大鼠血清IL-4、IFN-γ的调节作用及对支气管平滑肌增殖活性的影响

目的观察咳喘宁对RSV诱发哮喘大鼠血清IL-4、IFN-γ的调节作用及对气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)增殖水平(OD值)的影响。方法将60只大鼠随机分为6组,除正常组外,其余大鼠通过致敏、诱喘、病毒激发哮喘进行造模。造模完成当天分组干预,并用ELISA进行IL-4、IFN-γ水平的测定。造模成功后取支气管平滑肌进行细胞培养,倒置显微镜下化学荧光法鉴定为平滑肌细胞。制备大鼠不同组含药血清并加入第3-7代ASMCs中干预。运用MTT法检测各组ASMCs增殖水平(OD值)。结果 ELISA法结果 ,与模型组相比,西药治疗组、咳喘宁各剂量组血清IL-4、IFN-γ水平差异具有统计学意义(P<0.05);与咳喘宁大、小剂量组相比,中剂量组血清IL-4、IFN-γ水平差异有统计学意义(P<0.05)。MTT法结果,与空白对照组比较,其余5组差异均有显著统计学意义(P<0.01);与咳喘宁大、小剂量血清中比较,中剂量血清组差异有统计学意义(P<0.05)。结论咳喘宁对治疗RSV诱发的哮喘大鼠疗效较为显著,通过上调IFN-r水平、降低IL-4水平表达从而降低气道炎症反应,维持Th1/Th2平衡来调节机体免疫机制。咳喘宁治疗支气管哮喘可能与其能够抑制气道平滑肌增殖、影响哮喘气道重塑关系密切。

咳喘宁对RSV诱发哮喘大鼠ICAM-1表达的影响

目的研究咳喘宁对RSV诱发哮喘大鼠气道重塑形态学及ICAM-1表达的影响,阐明其防治哮喘的作用机制。方法将60只幼年SD雄性大鼠随机分为6组,即正常组,模型组,泼尼松与沙丁胺醇治疗组(简称泼+沙治疗组),咳喘宁大、中、小剂量组,每组10只。用卵清蛋白复制大鼠哮喘模型,并予呼吸道合胞病毒(RSV)激发哮喘。大鼠处死后肺组织行HE染色观察炎症反应;图像分析软件测定支气管壁厚度及气道壁面积;免疫组化pv-9000二步法检测ICAM-1表达水平。结果与模型组相比,各治疗组炎症反应较轻。各治疗组支气管壁厚度及气道壁面积改变较小,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.01);咳喘宁中剂量组较泼+沙治疗组作用略差,但差异无统计学意义(P>0.05);咳喘宁大、小剂量组与泼+沙治疗组相比,其作用明显较差,有统计学意义(P<0.05)。各治疗组与模型组比较,其肺组织中ICAM-1表达均降低,有显著性差异(P<0.01);泼+沙治疗组ICAM-1表达稍低于咳喘宁中剂量组,但差异无统计学意义(P>0.05﹚。结论咳喘宁可有效抑制气道重塑,其机制可能与降低肺组织中ICAM-1表达有关。

咳喘宁对RSV诱发哮喘大鼠肺泡灌洗液EOS计数及IL-17、IL-8含量的影响

目的:观察咳喘宁对呼吸道合胞病毒(RSV)诱发哮喘模型大鼠肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)计数及白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-8(IL-8)含量的影响。方法:将60只SD大鼠随机分成6组,每组10只,分别为正常组、模型组、西药治疗组、咳喘宁大、中、小剂量组。以卵白蛋白致敏激发并用RSV滴鼻建立哮喘大鼠模型。实验第49天开始给药干预,干预7 d后处死大鼠,检测各组大鼠肺泡灌洗液EOS计数、IL-17及IL-8含量。结果:咳喘宁组肺泡灌洗液中EOS计数、IL-17及IL-8含量明显低于模型组;咳喘宁与西药相当,但作用与药物剂量相关。结论:咳喘宁可降低RSV诱发哮喘大鼠EOS浸润、IL-17及IL-8的表达。

建瓴汤联合卡托普利对大鼠高血压及肾脏的影响

目的研究建瓴汤联合卡托普利对高血压大鼠的降压效应及肾脏保护作用。方法将60只SPF级雄性SD大鼠随机分出10只作为正常组予常规饮食;余50只大鼠予高盐饮食10周,建立高血压模型,造模成功后,将大鼠分为中药组(建瓴汤)、西药组(卡托普利)、西联组(卡托普利和氢氯噻嗪)、中西组(卡托普利和建瓴汤)、模型组(生理盐水),用药3月。分别在用药前、用药1月及3月时测量大鼠尾动脉血压,用药3月后检测各组大鼠尿微量白蛋白(m ALB)及尿N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG酶)浓度,光镜下观察肾脏病理形态学变化。结果 (1)血压:用药1月后,除中药组外各用药组血压与正常组比较无差异,与模型组比较均下降(P<0.01);用药3月后,与正常组比较,各用药组均无差异。(2)尿m ALB和尿NAG酶:与正常组比较,各组大鼠两指标均升高(P<0.01);与模型组比较,西药组两指标升高(P<0.01);与西药组比较,中药组、中西组均降低(P<0.01)。(3)肾病理形态学变化:中药组、中西组较西药组、西联组肾脏病变程度轻。结论建瓴汤单用有显著降压效应,与卡托普利联用时无协同降压作用,但能拮抗后者对高血压大鼠的肾脏损害作用。