慢性氨氮暴露诱发黄颡鱼幼鱼谷氨酰胺积累、氧化损伤及免疫抑制的研究

为了研究慢性氨氮胁迫对黄颡鱼幼鱼生长性能、大脑谷氨酰胺积累、肝脏抗氧化酶活性、非特异性免疫应答及抗嗜水气单胞菌感染能力的影响,实验挑选初始体质量为(1.94±0.05)g的健康黄颡鱼幼鱼180尾,开展为期56 d的慢性氨氮胁迫实验。结果表明,实验鱼的终末体质量、增重及饲料效率,氨氮组与对照组无显著性差异,但肝体比氨氮组显著高于对照组;氨氮组实验鱼大脑中氨氮和谷氨酰胺含量显著高于对照组,但谷氨酸含量各组间无显著性差异;氨氮组实验鱼肝脏中超氧化物歧化酶、过氧化物酶及谷胱甘肽过氧化物酶活性显著低于对照组,但硫代巴比妥酸反应物含量氨氮组显著高于对照组;氨氮组实验鱼肝脏中溶菌酶活性、头肾巨噬细胞吞噬指数和呼吸爆发显著低于对照组;感染嗜水气单胞菌14 d后,氨氮组和对照组实验鱼累计死亡率无显著性差异。研究表明,黄颡鱼幼鱼遭受亚致死浓度的慢性氨氮胁迫,能够导致大脑中谷氨酰胺含量升高;氨氮组黄颡鱼肝脏中硫代巴比妥酸反应物的过度积累表明,应激产生的大量自由基并不能被机体自身的抗氧化酶体系完全清除;亚致死浓度的慢性氨氮胁迫会对黄颡鱼幼鱼的免疫应答体系造成抑制。

饲料中铜、钙水平对大黄鱼幼鱼生长、抗氧化酶及脂代谢酶活性的影响

为研究钙对摄食高铜饲料的大黄鱼幼鱼生长性能、抗氧化酶类及脂代谢酶类活性的影响,研究采用2×2双因子实验设计,配制了4组实验饲料,共包含2个铜水平(4和24 mg/kg)和2个钙水平(0.5%和3%),分别命名为:Cu-Ca、+Cu-Ca、-Cu+Ca和+Cu+Ca,饲喂大黄鱼幼鱼[(4.05±0.31)g]10周,每个处理组设置3个重复。结果表明,高铜组(+Cu-Ca和+Cu+Ca)实验鱼的存活率、终末体质量和增重率显著低于低铜组(-Cu-Ca和-Cu+Ca)(P<0.05);高铜组实验鱼肝脏和肌肉中的铜含量显著高于低铜组,而高钙组(-Cu+Ca和+Cu+Ca)实验鱼肌肉中的铜含量却显著低于低钙组(-Cu-Ca和+Cu-Ca)(P<0.05);高铜组实验鱼肝脏中的糖原含量显著低于低铜组(P<0.05);实验鱼肝脏中的超氧化物歧化酶、过氧化物酶、谷胱甘肽过氧化物酶、6.磷酸葡糖酸脱氢酶、异柠檬酸脱氢酶和脂肪酸合成酶活性,高铜组显著低于低铜组,而高钙组却显著高于低钙组,但硫代巴比妥酸反应物含量和脂蛋白脂肪酶活性正好相反(P<0.05);饲料中铜和钙的交互作用显著影响了实验鱼肌肉中的铜含量、硫代巴比妥酸反应物含量、6-磷酸葡糖酸脱氢酶、脂肪酸合成酶和脂蛋白脂肪酶活性(P<0.05)。研究表明,钙能够缓解摄食高铜饲料对大黄鱼幼鱼造成的伤害。