MAAS出生队列中PM_(10)和NO_(2)长期暴露与肺容量和气道阻力的关联

[背景]以往有关儿童期空气污染暴露对肺功能影响的研究得到的结果不相一致。一个常见的局限性是所采用的暴露数据的质量,很少有研究对整个生命早期的暴露进行纵向地建模。[目的]研究在支气管扩张治疗前与治疗后,暴露于空气动力学直径≤10μm(PM10)的颗粒物和二氧化氮(NO2)对特异性气道阻力和1秒用力呼气容积(FEV1)的长期影响。受试者来自于曼彻斯特哮喘和过敏症出生队列研究(Manchester Asthma and Allergy Study,MAAS)(n=1185)。[方法]受试者在其3、5、8和11岁时,到诊所就诊期间接受肺功能检测。通过微环境暴露模型估计从出生到11岁的个体水平PM10和NO2暴露;采用广义估计方程和多元线性回归模型估计纵向与横截面的关联。[结果]随着时间的推移,一生中PM10和NO2暴露与FEV1增长减少(预计百分比),在支气管扩张治疗之前(分别为PM10每增加1单位,FEV1增长-1.37%,95%CI:-2.52^-0.23;NO2每增加1单位,FEV1增长-0.83%,95%CI:-1.39^-0.28)与治疗之后(分别为:-3.59%,95%CI:-5.36^-1.83;-1.20%,95%CI:-1.97^-0.43)均呈显著相关。未发现随着时间的推移终生暴露与特异性气道阻力之间存在关联性。对11岁之前夏季和冬季的详细暴露估计值与11岁时的肺功能进行横断面分析,结果提示无显著性关联。[结论]长期PM10和NO2暴露均与学龄期儿童肺容量增长减少相关联,减少的量虽然小,但具有统计学意义。

儿童早期空气污染与呼吸道感染:ESCAPE项目中10个欧洲出生队列的分析

[背景]将交通源空气污染作为幼儿期呼吸道感染的危险因素的研究很少。[目的]在10个欧洲出生队列——BAMSE（瑞典）、GASPⅡ（意大利）、GINIplus和LISAplus（德国）、MAAS（英国）、PIAMA（荷兰）和4个INMA队列（西班牙）——中研究空气污染与肺炎、哮喘及中耳炎之间的相关性，并使用meta分析得出综合效应估值。[方法]评价家长报告的医师诊断的儿童早期肺炎、中耳炎以及哮喘与全年平均污染物水平[二氧化氮（NO2）、氮氧化物（NOx）、≤2．5gm的颗粒物（PM2.5）、PM2.5吸光度、PM10、PM2.5-10（粗PM）]间的关联，污染物浓度的估计采用土地利用回归模型并根据孩子的出生住址分配。作为ESCAPE项目的一部分，每个研究区域都采用相同的方案建立回归模型。用logistic回归来计算每个研究校正后的效应估值，用随机效应meta分析来计算合并的估计值。[结果]除了PM2.5外的所有污染物，肺炎的合并校正优势比（OR）均升高（例如，N02每增加10μg／m3，OR=1．30，95％CI：1．02～1．65；PM10每增加10μg／m3的OR=1．76，95％CI：1．00—3．09）。对于中耳炎和哮喘，除了NO2与中耳炎问的关联（每10μg／m3对应的OR=1．09，95％CI：1．02～1．16），所有分析的结果均无显著性。[结论]对ESCAPE项目中10个欧洲出生队列进行的meta分析为空气污染和儿童早期肺炎之间的相关性找到一致性的证据，也为与中耳炎间的相关性找到了一些证据。