MyD88-independent activation of a novel actin-Cdc42/Rac pathway is required for Toll-like receptor-stimulated phagocytosis

吞噬作用和由巨噬细胞的病原体的随后的降级在主人起一个枢轴的作用对微生物引起的感染的天生的有免疫力的回答。最近的研究证明了像使用费的受体(TLR ) 在支持细菌的清理由起一个重要作用起来调整巨噬细胞的吞噬细胞的活动。然而，关于调停 TLR 的吞噬作用的发信号的机制的信息仍然是有限的。这里，我们提供有 LPS 的 TLR4 的刺激在鼠科的像巨噬细胞的房间线 RAW264.7 包括地图 kinases， phosphatidylinositide 3-kinase (PI3K ) ，和小 GTPases 导致多重发信号的小径的激活的证据。Cdc42/Rac 或 p38 地图 kinase 的特定的抑制，然而并非 PI3K，细菌的减少的导致 TLR4 的吞噬作用。而且，我们由 cytochalasin D 发现了那肌动朊聚合的任何一个抑制或由显著地减少的 RNAi 的肌动朊击倒由 LPS 的 Cdc42 和 Rac 的激活。Cdc42 和 Rac 的导致 TLR4 的激活看起来独立于 MyD88。一起拿，我们的结果描述了 TLR 能明确地通过挑起吞噬作用的一条新奇 actin-Cdc42/Rac 小径。