空隙连接的细胞间通讯对增殖和肿瘤转化控制的作用

C3H/10T1/2细胞广泛地用于鉴定肿瘤转化。在化学和物理致癌因素作用下,一小部分存活细胞有肿瘤转化的剂量依赖诱导关系。致癌因素启动细胞的转化能力,高度地依赖於细胞密度的影响,也被癌化学防治剂视黄醛衍生物所抑制。这些观察提示,在正常和致癌因素启动细胞中,视黄醛衍生物对转化的抑制与上调节细胞间空隙连接通讯的能力有关,而密度效应的抑制与启动细胞和正常细胞接近有关。因此,本文提出一种假设,即连接通讯可使信号分子转移,而信号分子的转移能抑制肿瘤转化。