Anti-hepatoma effect of arsenic trioxide on experimental liver cancer induced by 2-acetamidofluorene in rats

瞄准：学习三氧化二砷的 anti-hepatoma 效率(作为(2 ) O (3 )) 在试验性的老鼠肝细胞的治疗，癌(HCC ) 由 2-acetamidofluorene (2-FAA ) 导致了并且阐明可能的机制。方法：SD 老鼠(2 瞬间旧) 用 2-FAA 被喂了让 8 wk 导致 HCC，然后他们被对待与作为(2 ) O (3 ) 或妈三倍。在 d 上 29，老鼠被打死，肝被称，肝肿瘤被数。肝织物的组织学的变化在显微镜下面被观察，并且细胞的动态参数被流动血细胞计数学习。Immunohistochemistry (二拍子的圆舞方法) 被用来在连续的节上观察脉管的内皮生长因素(VEGF ) 和微容器的密度(MVD ) 的表示。病理学的参数也被分析，浆液 aspartate aminotransferase (著名计算机生产厂商) 的层次，丙氨酸 aminotransferase (中高音) ，全部的胆红素(TBi ) ，和直接胆红素(DBi ) 。结果：肝肿瘤的数字在对待与的组显著地减少了作为(2 ) O (3 ) ，在特别中等剂量(1 mg/kg ) 组织(t = 2.80， P【0.01 ) 。当(2 ) O (3 ) 经由 apoptosis 引起了 HCC 细胞死亡；坏死被看见，当剂量是 1 mg/kg 时， apoptosis 是普通的。增长索引严厉地减少了在中等剂量(1 mg/kg ) 组织(7.87+/-4.11 对 24.46+/-6.49， t = 2087， P【0.01 ) ，然而并非在 0.2 mg/kg 组。然而，S阶段部分在两个组戏剧性地减少了，仅仅当剂量与控制相比是 1 mg/kg 时，它到达了底部水平( 0.40+/-0.13 对 3.01+/-0.51 ， t = 2.97 ， P【0.01 )，并且它显然在 G ( 0 ) /G ( 1 )( G ( 0 ) /G ( 1 )限制)伴有房间的累积。VEGF 和 MVD 在的表情中等剂量(1 mg/kg ) 组比生理盐水组显著地低(0.63+/-0.74 对 2.44+/-0.88， P【0.05；15.75+/-3.99 对 47.44+/-13.41， t = 2.80， P【0.01 ) 。与生理盐水组相比，是的中等剂量、低剂量的组( 2 ) O ( 3 )和妈三倍在浆液降低了中高音的层次( 61.46+/-9.46 ， 63.75+/-20.40 ， 61.18+/-13.00 对 108.98+/-29.86 ， t = 2.14 ， P【0.05 )，但是没有浆液著名计算机生产厂商诚实的效果， TBi ，和 DBi 。结论：当(2 ) O (3 ) 穿上禁止的效果，在老鼠的试验性的 HCC 的生长由 2-FAA 导致了，但是没在正常肝细胞上有明显的效果。机制可以通过堵住 VEGF 在血管生成上包含两极分裂，在 /G (1 ) 分阶段执行的 G (0 ) 的房间的累积，肿瘤房间的 apoptosis，和禁止的效果的减少。