棘阿米巴角膜炎的感染免疫及防治

棘阿米巴角膜炎是棘阿米巴属引起的角膜表面的感染。通常由粘附于软性接触镜的棘阿米巴滋养体所传递。当寄生虫粘附于角膜上皮细胞表面时可触发感染。后来的过程包括:寄生虫介导的细胞病理效应、诱导凋亡和通过产生各种蛋白酶入侵角膜基质层。滋养体也可浸润角膜神经,造成放射状角膜神经炎。棘阿米巴包囊即具有免疫原性又具有抗原性。然而,诱导针对棘阿米巴抗原的细胞介导的免疫应答对棘阿米巴角膜炎即无减轻作用又无预防效应。但是,普通粘膜免疫系统对于棘阿米巴角膜炎却具有显著的预防作用。其机制是通过IgA抗体阻断感染性滋养体与上皮层的结合。局部使用糖皮质激素对于缓解疼痛和减轻炎症反应具有显著效果,但可通过诱导静止包囊的脱包囊、增加滋养体的细胞病理效应以及麻痹初始免疫系统使疾病复燃。因此,糖皮质激素的使用是一把“双刃剑”。

交感性眼炎的免疫病理学及其免疫治疗

交感性眼炎是一眼穿透性外伤后发生的双侧肉芽肿性葡萄膜炎。其主要病理特征为葡萄膜的弥散性非坏死性肉芽肿性炎症反应。免疫病理学研究证实 :T淋巴细胞在发病机制中起着重要的作用。疾病早期的T淋巴细胞主要为CD4 + 细胞 ,而晚期则以CD8+ 细胞为主。B细胞占脉络膜浸润细胞的 2 0 %以下 ,可能与疾病的慢性过程相关。另外 ,局部还存在黏附分子、MHC和FasL等免疫相关分子的表达增加。交感性眼炎患者具有一定的遗传倾向 ,与宿主的HLA状态存在某种关联性。其治疗原则是使用免疫抑制剂尽快控制眼内炎症 ,但应密切观察其相应的毒副作用。另外 ,还讨论了有关眼球摘除的问题。

小鼠角膜上皮创伤再上皮化过程基本特征的动力学研究

目的研究小鼠角膜上皮机械性创伤再上皮化过程炎性细胞迁移、血小板聚集的动力学特征。方法计算小鼠角膜2 mm上皮缺损创面改变;免疫荧光染色观察角膜基底细胞分裂和中性粒细胞、血小板、γδT细胞及巨噬细胞迁移特征;电子显微镜观察角膜上皮细胞形态学、基质PMNs和角膜缘血小板的变化。结果创伤后24 h基本再上皮化,96 h基底细胞恢复正常;伤后18 h和30 h分裂细胞达峰值;PMNs迁移峰为12 h和30 h,血小板聚集峰于12 h;γδT细胞的两峰为6 h和24 h,MФ两峰滞后为24 h和42 h。结论角膜上皮创伤修复过程分3期。基底细胞分裂增生和PMNs、MФ以及γδT细胞迁移呈双相式;早期PMNs迁移与血小板聚集同步。

趋化因子、白细胞迁移与眼部炎症

趋化因子在白细胞迁移过程中起着重要的作用。眼部炎症 ,如感染、过敏反应、自身免疫病等的显著特点就是白细胞浸润。在多种眼部炎症中发现许多趋化因子的存在 ,并与白细胞的浸润水平高度相关。

P-选择素对角膜上皮创伤修复及其中性粒细胞迁移的影响

目的观察P-选择素对角膜上皮创伤修复及其中性粒细胞迁移的影响。方法选用P-选择素基因敲除小鼠与野生型小鼠进行对比,观察角膜上皮创伤修复过程,同时用免疫组织化学方法观察中性粒细胞在角膜的迁移,并用酶联免疫吸附测定方法检测角膜中细胞因子和趋化因子的变化。结果与野生型小鼠相比,P-选择素基因敲除小鼠的角膜创伤修复延迟,向角膜迁移的中性粒细胞数量减少;中性粒细胞的迁移与趋化因子和细胞因子有密切的关系。结论P-选择素表达缺陷可导致角膜上皮创伤修复的延迟。这种延迟可能与创伤后中性粒细胞向创伤区迁移数量减少有关。