融合标尺信息的足迹性别检验方法

提出了一种融合标尺信息的足迹性别检验方法.该方法采用Sobel算子得出图像中的标尺和足迹位置,基于位置信息提取足迹和标尺的全局和局部特征进行特征融合,将标尺的比例信息作为度量足迹的一部分来预测足迹性别.该研究在标准足迹检验数据集上进行了实证比较,预测准确率93.2%,比基准方法提高了2.5%.同时,消融实验表明,融合标尺信息是提高预测准确率的关键性因素.

有氧运动联合黑果枸杞对高脂膳食大鼠心肌脂代谢某些指标的影响

目的:研究有氧运动联合黑果枸杞对高脂膳食大鼠心肌脂代谢某些指标的影响。方法:55只雄性Wistar大鼠经过适应性饲养4 d后进行20 min/d的无负重游泳训练,连续3 d,筛选淘汰5只不适应游泳训练的大鼠后,按体重以数字随机分组法分为5组:普通膳食+安静组(RDC组)、高脂膳食+安静组(HDC组)、高脂膳食+黑果枸杞+安静组(HDLC组)、高脂膳食+有氧运动组(HDM组)、高脂膳食+黑果枸杞+有氧运动组(HDLM),每组10只。HDM组和HDLM组进行6周每周6次60 min/d的无负重游泳训练。RDC组大鼠以普通饲料常规喂养;其余各组以高脂饲料喂养;HDLC组和HDLM组大鼠灌胃黑果枸杞,灌胃剂量为4.48 g/(kg·d),灌胃体积为5 ml/kg,其余各组灌胃等量蒸馏水。6周后,测定大鼠Lee’s指数,取血、心肌检测相关生化指标。结果:与RDC组比较,HDC组Lee’s指数,血清FFA、TNF-α、IL-6、TC、TG、LDL-C,心肌FFA、ICAM-1显著升高(P<0.01);血清HDL-C水平显著降低(P<0.01)。与HDC组比较,HDLC、HDM、HDLM组Lee’s指数,血清FFA、TNF-α、IL-6、TC、TG、LDL-C,心肌FFA、ICAM-1显著降低(P<0.05或P<0.01);血清HDL-C水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。与HDLC、HDM组比较,HDLM组Lee’s指数,血清FFA、TNF-α、IL-6、TC、TG、LDL-C,心肌FFA、ICAM-1显著降低(P<0.05);血清HDL-C水平显著升高(P<0.05)。结论:有氧运动和/或黑果枸杞干预能够不同程度改善高脂膳食大鼠脂代谢,降低肥胖引发的脂毒性。其中联合干预较单一干预更为有效。

姜黄素对过度训练大鼠肾脏细胞凋亡的调控作用及其机制

目的:探讨姜黄素对过度训练所致大鼠氧化应激、肾脏细胞凋亡的作用及其机制。方法:7周龄SPF级雄性Wistar大鼠分为对照组(C组,n=12)、过度训练组(OM组,n=11)、姜黄素+过度训练组(COM组,n=14)。C组不进行任何运动干预,OM组、COM组大鼠进行8周递增负荷游泳训练。训练期间,COM组以200 mg/(kg·d)、5 ml/kg姜黄素进行灌胃,其他组灌胃等体积0.5%浓度羧甲基纤维素纳。末次训练后24 h,光镜观察肾脏组织病理学改变,取血液、肾脏组织检测相关生化指标。结果:8周递增负荷游泳训练后,光镜下C组大鼠肾脏组织结构正常; OM组出现组织病理学改变; COM组较OM组减轻。与C组比较,OM组血清皮质酮(Cor)、肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平均升高(P<0.01),睾酮(T)水平降低(P<0.01);肾脏核因子E2相关因子2(Nrf2)表达水平无显著变化(P>0.05),血红素氧合酶1(HO-1)表达水平降低(P<0.05),总抗氧化能力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)活性降低(P<0.01),丙二醛(MDA)浓度升高(P<0.01);肾脏细胞凋亡水平升高(P<0.01),肾脏抗凋亡蛋白B淋巴细胞瘤因子-2(Bcl-2)表达减弱(P<0.01),促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达增强(P<0.01)。与OM组比较,COM组血清Cor水平(P<0.01)降低,T水平升高(P<0.01),Cr和BUN水平均降低(P<0.05);肾脏Nrf2和HO-1表达增强(P<0.05),T-AOC和SOD活性升高(P<0.01),MDA浓度降低(P<0.05);肾脏细胞凋亡水平降低(P<0.05),Bcl-2表达增强(P<0.05),Bax表达减弱(P<0.01)。组间T/Cor比值变化趋势与T变化相一致,Bcl-2/Bax比值变化趋势与Bcl-2变化相一致。结论:8周递增负荷游泳训练引发大鼠过度训练,氧化应激加剧并加速肾脏细胞凋亡,肾脏组织发生病理改变及功能异常。姜黄素通过上调Nrf2、HO-1蛋白表达,有效缓解过度训练引发的氧化应激,从而增强Bcl-2表达,减弱Bax表达,抑制大鼠肾脏细胞凋亡,保护肾脏组织结构和功能正常。

姜黄素对运动性肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织中炎症因子蛋白及基因表达的影响

本文以姜黄素对过度训练所致运动性肾缺血再灌注损伤大鼠肾脏病理改变,炎症因子蛋白及基因表达的影响为目的进行了研究。72只7周龄SPF级雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组(C)、一般训练组(M)、过度训练组(OM)和姜黄素+过度训练组(COM)。实验中OM、COM组进行8周递增负荷游泳训练,COM组大鼠以200 mg/kg/d、5 m L/kg姜黄素灌胃56 d,其他组给予等体积0. 5%的羧甲基纤维素纳灌胃。末次训练24 h后处死大鼠,光镜和电镜观察肾组织形态和超微结构改变;测定血清肌酐、尿素氮;肾组织IL-1β、TNF-α、IL-6基因和蛋白表达。结果显示:8周的递增负荷游泳训练后,光镜下C、M组大鼠肾组织结构正常; OM组出现组织病理学改变; COM组较OM组明显减轻。Paller评分,OM组显著高于C组,COM组显著低于OM组。电镜下C组结构正常; M组结构出现轻微改变; OM组结构改变明显; COM组较M组病变程度明显减轻。血清肌酐、尿素氮水平,OM组显著高于C组,COM组显著低于OM组。OM组肾组织IL-1β、TNF-α、IL-6蛋白表达显著高于C组,COM组显著低于OM组; OM组肾组织IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA表达上调显著高于C组,COM组显著低于OM组。血清睾酮/皮质酮比值,OM组显著低于C组。从而说明8周的游泳训练导致大鼠出现过度训练及运动性肾缺血再灌注损伤,肾脏发生病理改变。姜黄素可以延缓过度训练的发生与发展,通过抑制炎性因子的蛋白和基因表达,预防和延缓过度训练导致的运动性肾缺血再灌注损伤的发生与发展,有效地改善了大鼠肾脏功能,缓解组织形态学及超微结构改变。

姜黄素对过度训练大鼠脾脏炎症反应的调控作用及其机制

目的:研究姜黄素调控Toll-样受体4(TLR4)-p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/核因子κB(NF-κB)信号通路缓解过度训练大鼠脾脏炎症反应的作用及其机制。方法:7周龄SPF级雄性Wistar大鼠分为安静对照组(C组,n=12)、过度训练模型组(OM组,n=11)、姜黄素+模型组(COM组,n=14)。C组不进行任何运动干预,OM和COM组进行8周递增负荷游泳训练。训练期间,COM组以200 mg/(kg•d)、5 ml/kg姜黄素进行灌胃,其他组灌胃等体积0.5%羧甲基纤维素纳助溶剂。末次训练后24 h,称重计算脾脏指数,光镜观察脾脏组织病理学改变,取血液、脾脏组织检测相关生化指标。结果:8周递增负荷游泳训练后,光镜下C组大鼠脾脏组织结构正常;OM组较C组脾脏指数极显著降低(P<0.01),并出现典型炎症病理变化;COM组较OM组脾脏指数显著升高(P<0.05),且炎症病理变化有所改善。与C组比较,OM组血清皮质酮(Cor)、NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平和脾脏单核细胞表面TLR4表达率、TNF-α、IL-6水平均升高(P<0.05或P<0.01),脾脏p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)和NF-κB蛋白质表达水平均增强(P<0.05或P<0.01);血清睾酮(T)、血清和脾脏白细胞介素-10(IL-10)水平降低(P<0.01)。与OM组比较,COM组血清Cor、NF-κB、TNF-α、IL-6水平和脾脏单核细胞表面TLR4表达率、TNF-α、IL-6水平均降低(P<0.05或P<0.01),脾脏p38 MAPK、p-p38 MAPK和NF-κB蛋白质表达水平均降低(P<0.05);血清T、血清和脾脏IL-10水平升高(P<0.05或P<0.01)。组间T/Cor比值变化趋势与T变化相一致。结论:8周递增负荷游泳训练引发大鼠过度训练,脾脏组织炎症反应加剧,出现炎症病理变化。训练期间补充姜黄素可以通过下调TLR4-p38 MAPK/NF-κB信号通路相关蛋白质表达,维护促炎/抑炎因子间动态平衡,保护脾脏。

低聚原花青素对过度训练大鼠骨骼肌损伤的保护作用机制

为研究低聚原花青素对过度训练大鼠骨骼肌损伤的保护作用机制,将大鼠随机分为安静对照组(C)、过度训练组(OM)、低聚原花青素干预组(OOM)。C组无运动干预,其他组采用42 d递增负荷跑台训练。训练期间, OOM组每天灌胃低聚原花青素1次(150 mg/kg, 5 m L/kg),其他组给予等体积蒸馏水。末次训练后即刻取材,经HE染色后观察骨骼肌组织形态,采用免疫组化法、酶联免疫法、放射免疫法等方法检测相关生化指标:血清睾酮(testosterone, T)、皮质酮(corticosterone, Cor)、肌酸激酶(creatine kinase, CK)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH);骨骼肌p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase, p38 MAPK)及其磷酸化蛋白质、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、3-硝基酪氨酸(3-nitrotyrosine, 3-NT)和8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine, 8-OHdG)。结果显示:低聚原花青素干预可以改善过度训练所致骨骼肌组织形态学改变,显著提高血清T/Cor比值及骨骼肌SOD活性(P<0.01),降低骨骼肌p38 MAPK/p-p38 MAPK水平、血清CK活性(P<0.05)及骨骼肌MDA、3-NT、8-OHdG含量(P<0.05或P<0.01)。实验结果表明低聚原花青素通过改善氧化应激,调控p38 MAPK信号通路相关蛋白质表达,保护过度训练大鼠骨骼肌结构/功能。

有氧运动联合破壁蛋白核小球藻对高脂膳食大鼠脂代谢某些指标的影响

目的:研究有氧运动联合破壁蛋白核小球藻对高脂膳食大鼠脂代谢某些指标的影响。方法:55只雄性Wistar大鼠经过适应性饲养4 d后进行3 d、20 min/d的无负重游泳训练,筛选淘汰5只不适应游泳训练的大鼠后,按体重以数字随机分组法分为5组:普通膳食+安静对照组(C组)、高脂膳食+安静对照组(H组)、高脂膳食+小球藻+安静对照组(HC组)、高脂膳食+有氧运动组(HM组)、高脂膳食+有氧运动+小球藻组(HMC),每组10只。HM组和HMC组进行6周每周6次60 min/d的无负重游泳训练。C组大鼠以普通饲料常规喂养;其余各组以高脂饲料喂养; HC组和HMC组大鼠灌胃破壁小球藻1次,灌胃剂量为3.9 g/(kg·d),灌胃体积为5 ml/kg,其余各组ig等量生理盐水。6周后,测定大鼠Lee’s指数,取血、肝脏检测相关生化指标。结果:与C组比较,H组Lee’s指数,血清FFA、IL-6、TNF-α、TC、TG、LDL-c,肝脏FFA、IL-10显著升高(P<0.01);血清HDL-c水平显著降低(P<0.01)。与H组比较,HC、HM、HMC组Lee’s指数,血清FFA、IL-6、TNF-α、TC、TG、LDL-c,肝脏FFA、IL-10显著降低(P<0.05或P<0.01);血清HDL-c水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。与HC、HM组比较,HMC组Lee’s指数,血清FFA、IL-6、TNF-α、TC、TG、LDL-c,肝脏FFA、IL-10显著降低(P <0. 05);血清HDL-c水平显著升高(P <0. 05)。结论:有氧运动和破壁蛋白核小球藻干预能够不同程度改善高脂膳食大鼠脂代谢,降低肥胖对肝脏造成的脂毒性。其中联合干预较单一干预更为有效。

实验室安全管理课程与课程思政建设的探索

实验室安全管理课程思政建设,规范了课程的思想政治定位,提高了学生学习热情,变要我学,为我要学。构建和谐世界需要营造一个和谐、安定、美好的环境,实验室作为和谐世界的组成部分,肩负着培养保护环境接班人的重任,应该严格遵守实验室安全法律、法规,确保实验室安全和高效运行。

姜黄素对过度训练致大鼠脾脏细胞凋亡的调控作用及其机制

目的:研究姜黄素调控Keap1-Nrf2-ARE信号通路缓解大鼠过度训练所致脾脏氧化应激及细胞凋亡机制。方法:7周龄SPF级雄性Wistar大鼠分为对照组(C组,n=12)、过度训练组(OM组,n=11)、姜黄素+过度训练组(COM组,n=14)。C组不进行任何运动干预,OM组、COM组大鼠进行8周递增负荷游泳训练。训练期间,COM组以200 mg/(kg·d)、5 ml/kg姜黄素进行灌胃,其他组灌胃等体积0.5%羧甲基纤维素纳助溶剂。末次训练后24 h,称重计算脾脏指数,光镜观察脾脏组织病理学改变,取血液、脾脏组织检测相关生化指标。结果:C组大鼠脾脏组织结构正常;OM组较C组脾脏指数极显著降低(P<0.01),并出现明显病理学改变;COM组较OM组脾脏指数显著升高(P<0.05),且组织形态学改变有所改善。与C组比较,OM组血清皮质酮(Cor)浓度和脾脏细胞凋亡水平、丙二醛(MDA)浓度均升高,促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达增强(P<0.05或P<0.01);体重、血清睾酮(T)水平及脾脏超氧化物歧化酶(SOD)活性降低,脾脏血红素氧合酶1(HO-1)、抗凋亡蛋白B淋巴细胞瘤因子-2(Bcl-2)表达减弱(P<0.05或P<0.01);脾脏核因子E2相关因子2(Nrf2)表达水平无显著变化(P>0.05)。与OM组比较,COM组体重无显著变化(P>0.05);血清T浓度升高,脾脏SOD活性升高,Bcl-2、Nrf2和HO-1表达增强(P<0.05或P<0.01);血清Cor浓度及脾脏MDA浓度、细胞凋亡水平、Bax表达均降低或减弱(P<0.05或P<0.01);组间T/Cor比值变化趋势与T变化相一致,Bcl-2/Bax比值变化趋势与Bcl-2变化相一致。结论:8周递增负荷过度游泳训练引发脾脏细胞凋亡加剧,脾脏组织发生病理改变及功能异常。姜黄素通过上调Nrf2、HO-1蛋白表达,在一定程度上缓解过度训练引发的氧化应激,增强抑凋亡蛋白Bcl-2表达,减弱促凋亡蛋白Bax表达,改善大鼠脾脏细胞过度凋亡,保护脾脏组织结构和功能正常。

不同剂量玛咖对力竭运动致大鼠运动性低血糖的保护作用

目的:探讨不同剂量玛咖对力竭运动致大鼠运动性低血糖的保护作用。方法:采用递增负荷力竭游泳训练的方法建立运动性低血糖动物模型。55只42 d龄雄性Wistar大鼠随机分为5组:(1)静止对照组(C组),(2)运动对照组(M组),(3)^(5)运动+低、中、高剂量玛咖组(LM I、LM II,LM III组),每组10只(剔除不符合实验要求的大鼠5只)。每天灌胃(ig)1次,LM各组灌胃玛咖的剂量为0.2,0.4,1.2 g/kg体重,灌胃体积为5 ml/kg体重,C、M组灌胃等体积生理盐水。运动大鼠采用递增负荷力竭游泳训练42 d,42 d力竭游泳训练后,测定体重、力竭游泳时间,取血、肝脏及深层股四头肌检测相关生化指标。结果:与C组比较,M组体重、血糖水平、肌糖原与肝糖原含量、肝细胞磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(phosphoenol pyruvate carboxy kinase,PEPCK)表达、肝细胞阳性染色累计吸光度均值等均明显降低(P<0.05或P<0.01);力竭游泳时间无明显差异;血乳酸含量明显升高(P<0.01)。与M组比较,LM各组体重、血糖水平、肌糖原与肝糖原含量、肝细胞PEPCK表达、肝细胞阳性染色累计吸光度均值等均明显升高(P<0.05或P<0.01),力竭游泳时间明显延长(P<0.01),血乳酸含量明显降低(P<0.01)。与LM I组比较,LMⅢ组体重无明显差异,LM III组血糖水平、肌糖原与肝糖原含量、肝细胞PEPCK表达、肝细胞阳性染色累计吸光度均值等均明显升高(P<0.05),力竭游泳时间明显延长,血乳酸含量明显降低(P<0.05)。结论:高剂量玛咖可有效抑制和延缓长时间、大负荷运动导致的运动性低血糖和运动性疲劳的发生与发展,其机制可能与优化肌糖原和肝糖原的储备量及上调糖异生限速酶PEPCK的表达,提高PEPCK活性,促进糖异生有关。

虾青素介导Nrf2信号通路减轻大强度运动诱导大鼠心肌细胞的凋亡

目的:观察补充虾青素能否介导核因子E2相关因子2(nuclear factor-E2-related factor 2,Nrf2)通路,减少6周大强度训练致大鼠心肌组织氧化应激,降低细胞凋亡水平。方法:7周龄SD雄性大鼠,适应性饲养及训练后随机分为对照组(C组,10只)、大强度训练组(HT组,15只)、虾青素+大强度训练组(HTA组,15只),大强度训练持续6周。训练期间,HTA组每天灌胃1次虾青素,灌胃剂量为20 mg/kg/d,C组和HT组分别灌胃同体积的大豆油。实验结束24 h后取血清测试血清肌钙蛋白I(Cardiac Troponin I,cTNI),取心肌测定凋亡指数、B细胞淋巴瘤/白血病基因2(B cell lymphoma/leukemia 2,Bcl2)、Bcl2相关x蛋白(Bcl2 associated x protein,Bax)、Nrf2、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)表达,同时测定心肌总抗氧化能力(Total antioxidative capacity,T-AOC)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(Malonaldehyde,MDA)浓度。结果:经6周大强度训练,与C组比较,HT组大鼠血清cTNI、心肌凋亡水平、Bax表达、MDA浓度极显著增强(p<0.01),Bcl2/Bax、HO-1表达量、SOD、T-AOC活性极显著下降(p<0.01)。而通过6周的虾青素干预,与HT组比较,HTA组血清cTNI、心肌MDA浓度、心肌组织细胞的凋亡水平、Bax表达显著下降(p<0.05),Nrf2和HO-1表达量、Bcl2/Bax、SOD和T-AOC活性显著升高(p<0.05)。除Bcl2和HO-1外,其余指标与C组相比仍有显著性差异(p<0.05)。结论:补充虾青素可以介导Nrf2通路,上调Nrf2、HO-1的蛋白表达,提高SOD和T-AOC抗氧化酶的活性,进而有效降低6周大强度运动训练引发的大鼠心脏组织氧化应激水平和心肌细胞凋亡水平,保护心脏组织结构和功能正常。

姜黄素调控Nrf2信号通路改善运动性肾损伤大鼠肾脏细胞外基质沉积的机制研究

本文就姜黄素对运动性肾损伤大鼠Nrf2通路相关蛋白表达及细胞外基质沉积的影响进行了研究。SPF级雄性大鼠随机分为对照组(C组)、模型组(OL组)和姜黄素+模型组(COL组)。C组不进行运动干预,其他组进行6周递增负荷跑台训练,训练期间COL组灌胃姜黄素,其他组灌胃等体积羧甲基纤维素纳。训练结束后24 h,观察各组大鼠肾脏组织形态和超微结构,检测血液、肾脏组织相关生化指标。结果显示,肾脏组织形态,OL组较C组发生明显改变,肾小球淤血肿胀、系膜区增大;COL组肾小球略显肿胀,系膜区增大等情况明显改善。超微结构,OL组肾小球内血管结构扩张,基底膜厚度不均,间质细胞杂乱分散;COL组肾小球内皮层部分异常,间质细胞回缩。基质/肾小球面积比、血清Cor、SCr、BUN及肾脏TGF-β1、TNF-α、IL-1β、NF-κB,OL组较C组显著上升(P<0.01),COL组显著下降(P<0.05或P<0.01);血清T及T/Cor、肾脏Nrf2、HO-1表达,OL组较C组显著下降(P<0.05或P<0.01),COL组显著上升(P<0.05或P<0.01)。从而说明,姜黄素可能通过调控过度训练大鼠肾脏Nrf2信号通路相关蛋白表达,抑制NF-κB通路活化及TGF-β1等相关炎症因子的分泌,改善肾小球ECM的过度沉积,保护肾脏结构与功能的正常。

姜黄素对大鼠运动性肾脏裂孔隔膜损伤的保护作用

本文就姜黄素对运动性肾脏裂孔隔膜损伤的保护作用及机制进行了研究。44只7周龄SPF级SD大鼠随机分为3组:对照组(C),过度训练组(OT)和姜黄素+过度训练组(COT)。实验中OT组、COT组大鼠进行6周递增负荷跑台训练。训练期间COT组以200 mg/kg/d、5 m L/kg姜黄素进行干预,其他组给予等体积1%的羧甲基纤维素纳灌胃。末次训练后24 h,光镜观察肾脏组织病理学改变;检测尿液、血液及肾脏组织相关生化指标。结果显示,6周跑台运动后,C组大鼠肾脏组织结构正常,OT、COT组大鼠肾脏均发生病理学改变,COT组较OT组有所缓解。肾小管Paller评分,OT组显著高于C组(P<0.01),COT组显著低于OT组(P<0.05)。尿蛋白(TP),OT组显著高于C组(P<0.01),COT组低于OT组,但无显著性差异(P>0.05)。微量白蛋白(m Alb),OT组显著高于C组(P<0.01),COT低于OT组,但无显著性差异(P>0.05)。血清睾酮(T),OT组低于C组(P<0.01),COT组显著高于OT组(P<0.01)。血清皮质酮(C),OT组显著高于C组(P<0.01),COT组显著低于OT组(P<0.01)。组间T/C比值变化趋势与T变化相一致。血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN),OT组显著高于C组(P<0.01),COT组显著低于OT组(P<0.01)。肾脏Nephrin蛋白表达,OT组显著低于C组(P<0.01),COT组较OT组明显升高(P<0.05)。肾脏NF-κB p65蛋白表达,OT组显著高于C组(P<0.01),COT组较OT组显著降低(P<0.05)。肾脏TNF-α,OT组显著高于C组(P<0.01),COT组较OT组明显降低(P<0.05)。肾脏AngⅡ,OT组显著高于C组(P<0.01),COT组显著低于OT组(P<0.05)。从而说明6周的大强度跑台训练导致大鼠出现过度训练及运动性肾脏裂孔隔膜损伤。姜黄素通过抑制NF-κB的表达,减少TNF-α产生,降低RAS活性,缓解Nephrin的表达下调,有效地预防过度训练的发生与发展,进而保护大鼠肾脏裂孔隔膜结构与功能的正常。

姜黄素调控Nrf2信号通路相关蛋白质缓解6周大强度运动致大鼠运动性肝损伤

姜黄素(curcumin)作为核因子E2相关因子2(Nrf2)激动剂,对肝损伤的保护作用已在多种疾病模型中得到验证,但姜黄素能否通过调控Nrf2信号通路相关蛋白质缓解大强度运动(high-intensity exercise)所致大鼠肝氧化应激损伤尚不清楚。本研究证明,大鼠训练期间以200 mg/kg/d的5 mL/kg姜黄素灌胃,可缓解6周大强度运动所致大鼠运动性肝损伤。肝组织形态观察及损伤指标检测发现,姜黄素可显著升高鼠肝指数(P<0.05)及肝胆碱酯酶活性(P<0.05),降低血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶活性(P<0.01),并改善肝组织形态病理性变化。Nrf2信号通路相关蛋白质的免疫组化检测发现,姜黄素显著上调肝内Nrf2和血红素氧合酶1蛋白质表达水平(P<0.05)。氧化应激指标检测发现,姜黄素显著升高肝超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性(P<0.05或P<0.01),降低肝内丙二醛浓度(P<0.05)。细胞凋亡水平检测及相关蛋白质的免疫组化检测发现,姜黄素显著降低肝细胞凋亡水平(P<0.05),增强抗凋亡蛋白质B淋巴细胞瘤因子-2表达(P<0.05),减弱促凋亡蛋白质Bcl-2相关X蛋白表达(P<0.05),并提高后两者比值(P<0.05)。以上结果表明,6周大强度运动期间进行姜黄素补充,能通过上调Nrf2信号通路相关蛋白质表达,改善相关抗氧化酶活性,进而有效缓解大鼠肝氧化应激状态,抑制肝细胞凋亡,保护肝组织结构和功能正常。

虾青素复合有氧运动对D-半乳糖诱导大鼠肾脏衰老的干预作用及其机制

目的:研究虾青素复合有氧运动对D-半乳糖诱导大鼠肾脏衰老的干预作用及其机制。方法:60只3月龄SPF级SD大鼠采用两因素两水平2×2析因设计随机分为空白对照组(C组)、急性衰老组(S组)、虾青素+急性衰老组(AS组)、有氧运动+急性衰老组(ES组)、虾青素+有氧运动+急性衰老组(AES组),每组12只。大鼠腹腔注射100 mg/(kg·d)D-半乳糖复制经典急性衰老模型,并分别以20 mg/(kg·d)虾青素和/或强度为60%最大摄氧量的有氧运动进行干预,实验周期6周。末次训练12 h后取肾脏,光镜/电镜观察肾脏组织形态/超微结构,酶联免疫吸附法检测肾脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、γ-谷氨酸半胱氨酸合酶(γ-GCS)活性及丙二醛(MDA)含量,荧光比色法检测肾脏组织脂褐质(LDF)含量,免疫组化法检测肾脏组织核因子E2相关因子2(Nrf2)通路蛋白质表达水平。结果:与AS、ES组比较:AES组肾脏组织形态/超微结构改善更为显著;LDF含量均显著降低(P<0.01);SOD活性均显著升高(P<0.01);γ-GCS活性显著高于AS组,而与ES组无显著性差异(P>0.05);MDA含量组间无显著性差异(P>0.05);Nrf2、磷酸化核因子E2相关因子2(p-Nrf2)蛋白质表达均显著升高(P<0.05,P<0.01);抗氧化酶血红素氧合酶1(HO-1)蛋白质表达显著高于ES组(P<0.05),而与AS组无显著性差异(P<0.05)。结论:虾青素复合有氧运动可以延缓肾脏衰老,其作用机制可能为调控Nrf2信号通路相关蛋白质表达及下游Ⅱ相解毒酶和抗氧化酶活性,改善D-半乳糖致衰大鼠肾脏氧化应激。

姜黄素对过度训练大鼠骨骼肌Nrf2通路相关蛋白质表达及细胞凋亡的影响

为研究姜黄素对过度训练大鼠骨骼肌核因子E2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2)通路相关蛋白质表达及细胞凋亡的影响,选取72只7周龄Wistar大鼠,将其分为安静组(C)、姜黄素组(CC)、过度训练模型组(OM)和姜黄素干预组(COM)。C组和CC组无运动干预,其他组进行8周递增负荷游泳运动。训练期间,CC组和COM组以200 mg/(kg·d)、5 mL/kg姜黄素灌胃,其他组以等体积0.5%羧甲基纤维素钠灌胃。末次训练结束24 h后取材,骨骼肌经HE染色后进行病理学诊断,采用TUNEL法检测骨骼肌细胞凋亡水平,采用免疫组化法、酶联免疫法、放射免疫法等方法检测相关生化指标,包括:血清睾酮(testosterone,T)、皮质酮(corticosterone,Cor)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH);骨骼肌超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、Nrf2、血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)、B细胞淋巴瘤2(B cell lymphoma 2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)。结果发现,与C组比较,CC组骨骼肌组织形态及各项生化指标均无显著性变化,而OM组骨骼肌组织形态发生病理学改变,血清T/Cor比值以及骨骼肌SOD、Nrf2、HO-1、Bcl-2水平和Bcl-2/Bax比值显著降低(P<0.05或P<0.01),血清CK、LDH水平以及骨骼肌的细胞凋亡水平、MDA和Bax含量显著增加(P<0.01);与OM组比较,COM组骨骼肌组织形态的病理学改变有所改善,血清T/Cor比值以及骨骼肌SOD、Nrf2、HO-1水平和Bcl-2/Bax比值显著升高(P<0.05或P<0.01),血清CK、LDH水平以及骨骼肌的细胞凋亡水平、MDA和Bax含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。本研究初步证明8周递增强度游泳训练可引发大鼠过度训练,使骨骼肌氧化应激加剧,抗氧化能力下降,细胞凋亡增加,从而导致骨骼肌发生组织形态病理学改变和功能损伤;姜黄素可通过调控Nrf2通路相关蛋白质的表达,提高骨骼肌抗氧化酶活性及抗氧化能力,有效清除自由基,从而抑制和缓解细胞凋亡及过度训练所致结构和功能损伤。

黑果枸杞汁对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究黑果枸杞汁对大鼠酒精性肝损伤的保护作用,探讨其中Toll样受体4(TLR4)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的调节机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(C)、模型组(M)、低剂量黑果枸杞汁组(LLM)、中剂量黑果枸杞汁组(MLM)、高剂量黑果枸杞汁组(HLM),每组12只。M、LLM、MLM和HLM组每天以20 ml/kg(8 g/(kg·d))剂量分2次灌胃400 g/L酒精,C组于相同时间点灌胃等体积蒸馏水。每日首次酒精灌胃前4 h,黑果枸杞汁各剂量组分别以2.4、4.8、9.6 ml/(kg·d)进行灌胃,其他组于相同时间点灌胃等体积蒸馏水。实验周期4周,末次实验结束后24 h处死大鼠,取血液和肝脏,计算肝脏指数,HE染色观察肝脏组织形态,比色法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,免疫组化法检测肝脏TLR4、p38 MAPK及磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)蛋白质表达,酶联免疫吸附试验检测肝脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-18(IL-18)水平。结果:与C组比较,M组成功建立酒精性肝损伤模型。与M组比较,黑果枸杞汁各剂量组的相关指标出现改善,其中HLM组肝脏组织形态改善最为显著,其肝脏系数、血清ALT和AST、肝脏TLR4蛋白质表达、p-p38 MAPK/p38 MAPK比值、TNF-α、IL-1β和IL-18水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),肝脏IL-10水平显著升高(P<0.01)。黑果枸杞汁各剂量组组间比较,肝脏系数、血清AST、肝脏TLR4蛋白质表达、p-p38 MAPK/p38 MAPK比值、TNF-α和IL-18水平,HLM组较LLM组均显著降低(P<0.05或P<0.01);肝脏IL-10水平,HLM组较LLM和MLM组均显著升高(P<0.05或P<0.01);其余主要指标组间比较均无统计学差异(P>0.05)。结论:黑果枸杞汁可以通过调控TLR4/p38 MAPK信号通路,改善炎症应激,缓解大鼠酒精性肝损伤,高剂量组效果优于其他剂量组。

姜黄素对大鼠运动性心肌纤维化的保护作用

本文就姜黄素调控p38 MAPK/NF-κB信号通路对长时程、大强度运动致大鼠运动性心肌纤维化的保护作用进行了研究。SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组(control group,C)、模型组(model group,M)、姜黄素+模型组(curcumin+model group,CM)。C组安静饲养,其余组进行6周递增负荷跑台训练。训练期间CM组灌胃姜黄素,其余组灌胃等体积0.5%羧甲基纤维素钠。训练后24 h取材,观察心肌组织形态与超微结构,检测血清、心肌相关生化指标。结果显示,心肌组织形态,M组较C组出现损伤性改变,心肌纤维出现断裂,且伴有炎症浸润、结缔组织增生现象,CM组较M组改善明显;心肌超微结构,M组线粒体嵴短缩,部分出现空泡变性,CM组无明显异常。与C组相比,M组心肌组织糖原容积分数、血清cTNI及心肌TGF-β1、TNF-α、IL-1β、p-p38 MAPK和NF-κB p65显著上升(P<0.01);与M组相比,CM组心肌组织糖原容积分数、血清cTNI及心肌TGF-β1、TNF-α、IL-1β、p-p38 MAPK和NF-κB p65显著下降(P<0.05或P<0.01)。从而说明,姜黄素可能通过抑制p38 MAPK/NF-κB信号通路相关蛋白质过度活化和表达,调控心肌组织炎症因子合成与分泌及细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成与降解间的平衡,缓解心肌纤维化。

6周大强度训练对大鼠肾功能的影响及其机制

目的:研究6周大强度训练对大鼠肾功能影响及运动性蛋白尿的机制。方法:6周龄SD雄性大鼠36只随机分为:安静对照组(C组,n=12)和大强度训练组(M组,n=24)。大鼠适应性饲养4 d后,C组不进行任何运动,M组采用6周递增负荷游泳训练。每周训练6 d,每天1次。第4周起开始负重(体重的1%)并逐渐递增(体重的6%)。各组大鼠末次训练结束后30 min取单次尿,24 h后腹主静脉取血,取双侧肾脏待测。HE染色观察肾脏肾小球结构,酶联免疫吸附法测定尿总蛋白、尿微量白蛋白、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白,碱性苦味酸法测试尿肌酐,比色法测定血清肌酐、尿素氮,蛋白质免疫印迹法检测肾组织Nephrin蛋白表达量,放射免疫法测试血清睾酮、皮质酮和肾组织及血液中肾素-血管紧张素系统相关指标变化。结果:与C组比较,M组血清睾酮/皮质酮显著降低(P<0.01);尿液蛋白总量、微量白蛋白、微量白蛋白与肌酐比值、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白、血清尿素氮、肌酐均显著升高(P<0.01);肾小球结构明显改变,且Paller评分明显增高(P<0.01);肾组织Nephrin蛋白表达量明显降低(P<0.01);肾脏内部与循环血液中肾素活性、血管紧张素Ⅱ显著增高(P<0.01)。结论:6周大强度训练对大鼠肾功能影响及运动性蛋白尿的机制可能为过度训练诱导肾脏内部及循环系统中肾素-血管紧张素系统持续兴奋,并下调Nephrin蛋白的表达,进而导致肾脏结构与功能异常,出现蛋白尿。

12周基础性抗载荷训练对某航空学校飞行学生体能影响研究

目的:观察12周基础性抗载荷体能训练对某航空学校学生身体成分、力量素质及体力活动水平的影响,探讨其在飞行员体能训练应用的可能性。方法:以某航空学校飞行学生为研究对象,抽取自愿参加研究的男性学生37人,随机分为对照组(19人)和试验组(18人),试验组进行12周的基础性抗载荷体能训练,包括高强度间歇训练(HIIT)和高强度力量训练联合干预,测试训练前后两组学生身体成分、力量素质及体力活动水平变化。结果:与对照组相比,试验组去脂体重和肌肉量,下肢蹬伸力量和躯干等长收缩、伸展力量,体力活动能量消耗和活动步数均显著增加(P<0.05)。结论:12周基础性抗载荷训练能促进飞行学生抗载荷关键素质提高,可作为飞行员体能训练内容尝试应用。