三补方对自然衰老小鼠认知功能及脂质过氧化损伤的影响

目的观察三补方对自然衰老小鼠认知功能的影响,探讨潜在病理因素和三补方(Sanbu Decoction,SBD)的作用及其可能作用机制。方法18只18月龄自然衰老健康SPF级野生型C57BL/6小鼠,雌雄各半,随机分为衰老组(WT-Aged)、多奈哌齐组(WT-Donepezil)、三补方组(WT-SBD),另选6只3月龄小鼠为青年对照组(WT-Young)。WT-Young小鼠不灌胃,WT-Aged小鼠用蒸馏水灌胃,其余用相应药物处理,灌胃45 d。灌胃结束前6日采用水迷宫实验,记录潜伏期时间、穿越平台次数和平台所在象限游泳路程。用HE染色观察海马神经元形态变化,免疫组织化学法测定小鼠脑海马组织Tau、p-Tau、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、神经上皮干细胞蛋白(neuroepithelial stem cell protein,Nestin)表达水平,检测试剂盒检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果与WT-Young相比,第2日起WT-Aged逃逸潜伏期延长(P<0.05),穿越平台次数和平台所在象限经过的路程减少(P<0.05);与WT-Aged相比,WT-Donepezil第3~5日和WT-SDB第4~5日逃逸潜伏期缩短(P<0.05),穿越平台次数和在平台所在象限经过的路程增多(P<0.05)。WT-Aged小鼠出现海马神经元排列紊乱和大面积的神经元坏死,细胞质嗜酸性增强,细胞核固缩、溶解、消失。与WT-Aged小鼠相比,WT-Donepezil和WT-SDB小鼠神经元损伤减少,排列较为紧密,退化固缩的细胞数量则明显减少,少部分细胞可见核固缩及细胞浆嗜酸性变。与WT-Young相比,WT-Aged Tau、p-Tau和GFAP表达增多(P<0.05),Nestin表达减少(P<0.05),SOD、GSH-Px活性降低(P<0.05),MDA含量升高(P<0.05)。与WT-Aged相比,WT-Donepezil和WT-SDB p-Tau、GFAP表达减少(P<0.05),WT-SBD SOD、GSH-Px活性升高(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05)。结论三补方可以降低自然衰老小鼠脑海马组织p-Tau表达,减弱星形胶质细胞活化水平,降低脂质过氧化反应,发挥脑保护抗衰老作用,提高老年小鼠学习记忆能力,改善衰老小鼠的衰老状态,延缓衰老进程。

融合药学特色的分析化学实验教学改革探索

药学专业的分析化学实验教学存在缺少药学特色、教学模式单一、学生被动学习等问题。教学团队基于课程教学现状进行改革与探索,在教学内容方面增强药学特色,丰富待测样品,增强学习趣味;指导学生查阅药典及行业标准,使学生树立质量观念,增强对药学学科的整体认识;增加综合设计性实验,引导学生查阅文献,鼓励学生分组讨论、自主设计实验方案,变被动为主动;深入挖掘思政元素,作为知识拓展内容汇编至实验讲义中。在教学模式方面,教学团队完善信息化平台建设,运用虚拟仿真、微视频等教学手段,实现线上线下教学相结合;实验课堂融入教师最新科研进展及应用实例,鼓励学生参与科研与竞赛,用科研反哺教学,对实验成绩进行多维度考评,及时关注学生反馈。由此全面提高实验教学水平,培养具备综合素质的药学人才。

补阳还五汤通过cAMP/PKA/PPARγ通路调控脂质代谢抗大鼠脑缺血再灌注损伤的作用

目的探究补阳还五汤通过cAMP/PKA/PPARγ通路调控脂质代谢抗大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机理。方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、丁苯酞组及补阳还五汤低、中、高剂量组。采用短暂性大脑中动脉栓塞法制备脑缺血再灌注模型,补阳还五汤低、中、高剂量组予不同剂量补阳还五汤灌胃(6.413、12.825、25.65 g·kg^(-1)),丁苯酞(NBP)组予丁苯酞灌胃(54 mg·kg^(-1)),假手术组和模型组予等体积蒸馏水灌胃,连续14 d。对大鼠进行神经行为学评分,HE染色观察大脑病理变化,试剂盒检测缺血侧磷酸胆碱(PC)、磷脂酰乙醇胺(PE)、甘油二酯(DAG)、游离脂肪酸(FFA)含量,RT-qPCR和WesternBlot法检测环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)中mRNA及蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组神经功能缺损评分明显升高(P<0.01);缺血侧皮质出现病理形态损伤;PC、PE含量降低,DAG、FFA含量升高(P<0.01);cAMP的mRNA升高(P<0.05)。与模型组比较,补阳还五汤低剂量组神经功能缺损评分降低(P<0.05),补阳还五汤中、高剂量组和丁苯酞组神经功能缺损评分明显降低(P<0.01);各给药组细胞排列相对规整,细胞间隙减小,正常细胞增多;补阳还五汤中、高剂量组和丁苯酞组PC、PE明显升高,DAG、FFA明显降低(P<0.01);补阳还五汤低剂量组PC升高,FFA、DAG明显降低(P<0.05,P<0.01);补阳还五汤低剂量组PPARγ的mRNA表达升高(P<0.05),补阳还五汤中、高剂量组和丁苯酞组cAMP、PKA、PPARγ的mRNA及蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠具有神经保护作用,其机制可能与调控cAMP/PKA/PPARγ信号通路关键因子的表达,调节脂质代谢有关。

基于网络毒理学及实验验证探讨槟榔对口腔黏膜下纤维化的影响

目的基于网络毒理学方法和体内实验验证探讨槟榔对口腔黏膜下纤维化的影响及作用机制。方法通过TCSMP和Swiss数据库筛选槟榔潜在活性成分对应靶点,利用GeneCards、Disgenet数据库得到口腔黏膜下纤维化(oral submucosal fibrosis,OSF)疾病相关靶点。将交集靶点上传至STRING数据平台构建蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,再采用Metascape数据平台进行基因本体(gene ontology,GO)功能和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析。采用槟榔水提取液低、中、高浓度干预大鼠口腔黏膜,大鼠开口度、病理形态学、免疫组织化学等检测对网络毒理学结果进行验证。结果网络毒理学结果表明槟榔52个成分中含有587个相关靶点,OSF相关靶点761个,二者交集靶点72个。PPI网络分析结果显示,白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、细胞凋亡调节因子Bcl-2(apoptosis regulator Bcl-2,BCL2)、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、细胞肿瘤抗原p53(cellular tumor antigen p53,TP53)可能是槟榔影响OSF的关键靶点。KEGG通路富集分析获得PI3K-Akt信号通路、AGE-RAGE信号通路、松弛素信号通路、EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药等信号通路。动物实验结果显示,中、高剂量组开口度值较对照组、低剂量组差异有统计学意义(P<0.05),HE染色、Masson染色表明中、高剂量组出现不同程度的纤维化病变,免疫组织化学结果提示槟榔水提取液上调IL-6、TNF-α等炎性因子,且呈一定的剂量相关性。结论槟榔可能通过上调IL-6、TNF-α等关键炎性因子以介导炎症反应诱导口腔黏膜下纤维化的发生。

1990-2022年中国广西北部湾海岸带要素数据集

广西北部湾是“一带一路”交汇的重要门户,拥有丰富的沿海港口资源、海洋生物资源、滨海旅游资源。海洋经济活动可能对近海动植物的生存环境产生负面影响,环境变化反映了人类活动对海岸资源的利用与破坏,以及海洋生态变化的程度。因此,为海岸带可持续发展提供数据支撑,扩展海岸带要素提取的时间范围与尺度,对海岸带环境监测与评估具有重要意义。本数据集采用半自动提取方法构建了3套各6期中国广西海岸带多要素数据集,包括红树林、养殖塘和海岸线,数据时间覆盖1990、2000、2010、2015、2020、2022年。红树林总体精度约为90%,养殖塘总体精度大于90%,海岸线偏移度小于20 m。本数据集具有时间序列长、精度高、多要素的特点,可用于海岸带时空分布特征和海陆格局演变的研究。

智慧城市中的电网规划分析

阐述智慧城市建设对智能电网发展的需求,提出智慧城市建设中智能电网的发展路径,包括建立科学的能源管理体系、加强电力基础设施建设、加大科技投入力度、制定电力保障政策。

补阳还五汤对Cav-1^(-/-)小鼠脑缺血后m^(6)A修饰和血管新生的影响

目的观察补阳还五汤对小窝蛋白1基因敲除(Cav-1^(-/-))小鼠脑缺血后N6-甲基腺苷(m^(6)A)修饰和血管新生的影响,探讨其可能的作用机制。方法将72只雄性野生型(WT)小鼠及Cav-1^(-/-)(KO)小鼠分别随机分为对照组、模型组和补阳还五汤组,采用大脑中动脉栓塞法制备脑缺血模型,补阳还五汤组予补阳还五汤(18.5 g/kg)灌胃,对照组和模型组予等体积蒸馏水灌胃,连续7 d。对小鼠进行神经行为学评分,试剂盒检测缺血侧皮质m^(6)A水平,HE染色观察缺血侧皮质病理变化,免疫荧光双标法检测缺血侧皮质血管新生情况,RT-qPCR检测缺血侧皮质甲基转移酶样3(METTL3)、甲基转移酶样14(METTL14)、肾母细胞瘤1相关蛋白(WTAP)、肥胖相关蛋白(FTO)及AlkB同系物5(ALKBH5)mRNA表达。结果与同基因型对照组比较,WT、KO模型组小鼠神经行为学评分及缺血侧皮质m^(6)A水平明显升高(P<0.01),缺血侧皮质出现病理形态损伤,血管性血友病因子(VWF)/Ki-67双标阳性细胞数明显增加(P<0.01),KO模型组小鼠缺血侧皮质WTAP mRNA表达明显升高(P<0.01),FTO和ALKBH5 mRNA表达明显下降(P<0.01);与同基因型模型组比较,WT、KO补阳还五汤组小鼠神经行为学评分及m^(6)A水平明显降低(P<0.01,P<0.05),缺血侧皮质病理形态损伤改善,VWF/Ki-67双标阳性细胞数目明显增加(P<0.05),KO补阳还五汤组小鼠缺血侧皮质WTAP mRNA表达明显降低(P<0.01),FTO和ALKBH5 mRNA表达明显升高(P<0.01,P<0.05)。WT模型组和WT补阳还五汤组各项指标优于KO组(P<0.01,P<0.05)。结论补阳还五汤可能通过Cav-1调控脑缺血小鼠m^(6)A修饰和血管新生,从而发挥保护脑缺血损伤作用。

铁死亡与缺血性脑卒中

铁死亡是一种不同于凋亡、坏死、焦亡的程序性细胞死亡方式,以铁代谢异常及脂质过氧化物的积累为主要特征。相关研究表明,铁死亡参与许多疾病的发生发展过程,如肿瘤、神经退行性病变、脑卒中等。近年来铁死亡成为脑缺血性卒中的研究热点,靶向铁死亡对缺血性脑卒中具有保护作用,但具体的作用机制目前尚未阐明,本文就铁死亡相关机制、铁死亡调节剂和铁死亡及其天然药物靶向铁死亡对缺血性脑卒中的作用方面的研究做一综述,旨在为进一步的基研究和临床治疗缺血性脑卒中提供参考。

一种具有直流故障限流能力的模块化多电平换流器

为解决传统半桥型模块化多电平换流器(MMC)无法限制直流故障电流的问题,提出一种改进型子模块的MMC拓扑。与传统半桥型子模块拓扑不同,交流输出端口增加了阻断IGBT及其旁路吸收回路。本文首先分析改进型子模块的工作原理,在此基础上开展基于该子模块的MMC的故障限流机理及其主要功率开关器件的电气应力的研究,并通过仿真算例对所提出的拓扑进行了验证。仿真结果表明基于改进型子模块的MMC拓扑在原有正常模式下不需要改变控制策略与调制策略,而在故障阶段能够迅速实现故障电流阻断效果,通过引入旁路吸收回路,进一步降低了对电路触发脉冲一致性的要求,因此在未来高压直流输电系统领域具有良好的工程应用前景。

载脂蛋白E基因敲除(APOE-/-)小鼠基因的鉴定方法及模型应用

背景:载脂蛋白E基因敲除小鼠是广泛应用于动脉粥样硬化研究的理想模型,也有用于其他疾病的相关报道,但是缺乏对其模型应用的总体概括。目的:系统总结载脂蛋白E基因敲除小鼠在疾病模型中的应用情况。方法:将南京大学生物模式中心所引进的SPF级载脂蛋白E基因敲除小鼠雌雄各6只饲养于SPF实验室,按照1∶1搭配进行保种繁殖,采用煮沸裂解法以提取鼠尾组织基因组DNA,采用PCR法检测其基因型。将基因鉴定为载脂蛋白E基因敲除雄性小鼠10只普通饲料喂养至8周龄,继而予以西方饮食饲料(北京华阜康公司提供,型号:H10141,脂肪21%,胆固醇0.15%)连续喂养至25周龄,同时选用8周龄C57/6 J野生型雄性小鼠10只普通饲料喂养至25周龄。结果与结论:(1)基因鉴定:琼脂糖凝胶电泳显示载脂蛋白E基因敲除小鼠PCR产物与预期的目的基因片段的大小一致;(2)相关指标变化:与野生小鼠相比,载脂蛋白E基因敲除小鼠的体质量、肝脏质量、脾脏质量、腹部脂肪质量、肝指数、血清中总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、谷丙转氨酶及谷草转氨酶明显升高(P <0.05);(3)组织学改变:载脂蛋白E基因敲除小鼠苏木精-伊红染色主动脉弓、主动脉瓣、颈总动脉部位有明显的斑块,野生鼠无斑块;载脂蛋白E基因敲除小鼠肝脏苏木精-伊红染色有大小不等的空泡,细胞核被挤到一边,野生鼠肝脏核大居中,胞浆红染,无空泡现象;(4)结果证实,实验采用煮沸裂解法以提取DNA,采用PCR法检测成功鉴定了载脂蛋白E基因敲除小鼠的基因型。载脂蛋白E基因敲除小鼠是研究动脉粥样硬化、脂肪肝、高血脂、高胆固醇血症及肥胖等许多疾病的理想模型。

星载激光雷达森林探测进展及趋势

森林是陆地上组成结构最复杂的生态系统,星载激光雷达兼具高垂直分辨率的优势和大范围数据获取的特点,在大区域尺度的森林参数定量反演方面具有独特的优势。从全波形激光雷达、光子计数激光雷达、成像激光雷达的技术特点、数据处理和森林参数提取等方面,总结了国内外森林探测激光雷达卫星载荷的发展、参数设置及应用潜力,以服务我国星载激光雷达森林探测系统的建设和发展。结合激光雷达辐射传输模型,探讨适合森林探测的激光雷达传感器参数方案,并以ICESat卫星的地球科学测高系统(GLAS)和先进地形激光测高系统(ATLAS)数据为例,探讨星载激光雷达的森林参数反演方法,最后总结梳理了现有星载载荷的优劣并给出后续载荷发展的建议。

基于改进U-Net模型的近海水产养殖池塘信息提取

针对传统卷积神经网络算法在复杂环境背景下泛化能力弱、提取精度低的问题,提出了一种快速、准确的近海养殖池塘自动提取模型。该模型在U-Net模型的基础上进行改进,用新提出的多尺度特征提取结构(DC)取代了U-Net模型的传统卷积层。其中,DC结构融合了Inception模块和空洞残差模块,增强了模型提取养殖池塘特征的能力,降低模型训练过拟合风险,有效减少图像背景信息干扰。实验结果表明,改进U-Net模型的精确率、召回率、交并比、F1分数分别为91.73%、90.47%、91.12%、89.91%,优于其他的对比模型。该研究能够有效提高养殖池塘提取精度,实现养殖池塘快速、准确的监测。

48 V轻混汽车锂电池组主动均衡研究

为实现48 V轻混系统电池组的主动均衡,提高能量利用率,首先对某车型48 V轻混系统电池进行了成组设计及一致性检验,然后确定了主动均衡电路拓扑结构,基于电池管理系统(BMS)采集的电池端电压等信息,对主动均衡电路的均衡开启阈值及均衡控制策略进行了设计。仿真分析结果表明,主动均衡后电池模组的荷电状态(SOC)偏差均不超过0.005。

提升药学专业本科毕业论文(设计)质量的探究

以天津医科大学药学院本科毕业论文(设计)为例,基于2018—2021年学院本科毕业论文(设计)的整体状况,探究学院本科毕业论文(设计)开展过程中发现的问题,提出了提高学院本科毕业论文(设计)质量的方案,为本校“双一流”专业建设提供助力。

上海市垃圾分类经验以及对长三角地区的启示

随着我国城市化进程和人民生活水平的逐步提高,城市生活垃圾产生量逐年递增,垃圾围城现象日趋严峻。有效的垃圾分类管理,能够最大限度地实现生活废弃资源利用,减少垃圾处置数量,改善居民生存环境。上海市结合国内外垃圾分类经验,注重立法先行、政府重视、顶层设计、全民发动、全程分类,已取得阶段性成果,但也存在一些网络舆情、定时定点分类操作、网点运营和数据融合等亟需解决的问题和矛盾。上海市在垃圾分类工作的成绩和不足,可为长三角地区的垃圾分类工作提供经验和建议。

基于林火特征分类模型的森林火情等级制图

森林中可燃物的分布状况是影响林火产生、扩散的重要因素之一,本研究的目的是结合森林资源调查数据、激光雷达(light laser detection and ranging,Li DAR)点云数据、地形和气象因子共同驱动的可燃物特征分类系统(fuel characteristic classification system,FCCS)模型来实现森林火险等级预测。以云南省普洱市为研究区,首先,利用机载Li DAR数据生产的树冠高度模型进行面向对象分割,与森林资源二类清查数据叠加分析确定分割单元,并根据可燃物的可燃性将研究区内的可燃物分为针叶林、阔叶林、竹林和灌木林等4种类型,在此基础上采用分层随机抽样形成验证数据集;然后,提取Li DAR变量因子,采用多元逐步回归法反演不同可燃物的森林参数;最后,将森林参数连同气象和地形因子作为FCCS模型的输入,完成各个分割单元的火情等级评价,实现该地区潜在火行为、树冠火、有效可燃物和综合火灾险情的制图。研究结果表明,研究区有效可燃物火险等级比较低,符合研究区的实际情况;森林垂直结构与森林火险等级关系密切,森林参数的准确估测对整个可燃物的制图具有非常重要的作用。

高精度DEM支持下的多时期航片杉木人工林树高生长监测

【目的】集成多时期航片数据和由机载激光雷达数据获取的密集林区数字高程模型,估测多时期杉木人工林冠层高度,并对其生长情况进行定量监测,为多时期航片监测森林生长趋势和评价林地生产力提供可能。【方法】首先基于分类后的激光雷达点云数据获得林下高精度数字高程模型和森林数字表面模型,利用航片数据构建立体像对,通过自动立体匹配算法生成森林冠层的摄影测量数字表面模型,然后借助数字高程模型将2种数字表面模型进行高度归一化,提取研究区多时期森林冠层高度。利用1996、2004年历史航片和2014年数字航片以及激光雷达数据,构建18年内皖南杉木人工林3期森林冠层高度,并对其精度进行分析。【结果】1)由2014年数字航片和激光雷达数据获取的森林冠层高度的R^2为0. 52,RMSE为1. 79 m; 2)由2014年数字航片处理得到的森林冠层高度与对应样地实测上层木的平均高验证精度较高,平均绝对误差1. 59 m,平均相对误差15%,最大绝对误差3. 45 m,最大相对误差30. 80%,测量精度85. 00%; 3)由1996、2004、2014年航片得到3期杉木人工林冠层高度,其增长趋势与树高生长曲线预测趋势一致。【结论】在多山复杂地形条件下,利用航片可准确定量反映山脊向阳面的森林冠层高度变化,但对于山谷阴影处,则会出现冠层高度被低估情况,利用多期航片结合高精度DEM数据可定量反映上层木的冠层高度变化。

补阳还五汤对Cav^-1-/-小鼠脑缺血模型PI3K、Akt、PTEN表达的影响

目的观察补阳还五汤对Cav-1^-/-小鼠脑缺血模型PI3K、Akt、PTEN表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法将野生型小鼠(WT)及Cav-1^-/-小鼠(KO)随机分为假手术组、模型组与补阳组。采用大脑中动脉栓塞法制备脑缺血模型,干预10 d后运用Ayelet Levy 14分评分法观察小鼠神经功能评分。免疫组化和qRT-PCR分别检测小鼠脑组织PI3K、Akt、PTEN蛋白和mRNA的表达。结果与假手术组比较,各模型组小鼠均出现明显神经功能障碍(P<0.01),且PI3K、Akt蛋白和mRNA表达明显升高(P<0.01),PTEN蛋白和mRNA表达明显降低(P<0.01),WT模型组小鼠脑组织PI3K、Akt、PTEN蛋白和mRNA表达更显著,且神经功能评分优于KO模型组(P<0.01,P<0.05);WT补阳组小鼠脑组织PI3K、Akt、PTEN蛋白和mRNA的调控程度及神经功能恢复程度均优于WT模型组和KO补阳组(P<0.01)。结论补阳还五汤可能通过Cav-1调控PI3K/Akt信号通路活性,发挥抗脑缺血损伤的作用。

安化黑茶对载脂蛋白E敲除小鼠动脉粥样硬化的影响

观察安化黑茶对载脂蛋白E敲除(APOE-/-)小鼠血清中血脂含量、氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)及相关炎症因子的影响,推测其干预AS的相关机理。选取8周龄雄性APOE-/-小鼠55只,持续西方饮食饲料喂养13周,同时选用8周龄的C57小鼠作为空白对照予以普通饲料喂养13周,13周后随机抽取5只行HE染色,确定造模成功后根据体质量分层,然后随机分为模型组、阿托伐他汀组和安化黑茶高、中、低剂量组。造模成功的APOE-/-小鼠继续西方饮食饲料喂养8周,阿托伐他汀组予以10 mg/(kg·d)药物进行灌胃干预,安化黑茶高、中、低剂量组分别予以2.16、1.44、0.72 g/(kg·d)的剂量灌胃干预,空白组和模型组予以等剂量的生理盐水灌胃干预,以上药物连续干预8周。实验末各组小鼠摘眼球取血清用于血脂四项和相关炎症因子的指标检测,称取小鼠体质量、肝质量、腹部脂肪质量,计算肝指数;取小鼠主动脉用于HE染色形态学观察。阿托伐他汀和安化黑茶不同剂量组小鼠主动脉瓣膜附近的斑块显著低于模型组(P<0.05);安化黑茶不同剂量组小鼠的甘油三酯(TG)含量低于模型组(P<0.05);安化黑茶组小鼠的体质量、肝质量、脾质量、腹部脂肪质量、肝指数明显降于模型组(P<0.05);安化黑茶组小鼠血清中OX-LDL、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、高敏感性C-反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量低于模型组(P<0.05)。安化黑茶干预AS形成的机理可能与降脂、抗炎、抗氧化相关。

基于miRNA微阵列探讨补阳还五汤对脑缺血大鼠神经血管单元的保护机制

目的观察补阳还五汤对脑缺血大鼠微小RNA(miRNA)表达谱的影响,探讨其对脑缺血后神经血管单元(NVU)的保护机制。方法将SD大鼠随机分为对照组、模型组、补阳还五汤组(5 g·kg^(-1))及丁苯酞组(54 mg·kg^(-1)),灌胃给药。除对照组外,其余各组采用大脑中动脉栓塞法复制脑缺血模型。灌胃给药7 d后,采用神经行为学评分评估神经功能损伤,HE染色评估病理损伤,免疫组化法检测脑组织中神经血管单元相关蛋白微管相关蛋白2(MAP2)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和血管性血友病因子(VWF)的表达,miRNA微阵列筛选差异表达的miRNAs,通过基因本体(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析差异miRNAs靶基因参与的主要生物学过程,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法验证微阵列芯片结果。结果与对照组比较,模型组大鼠神经行为学评分明显升高(P<0.01);缺血侧神经元排列不规整,细胞间隙增宽,细胞核固缩;缺血侧脑组织中MAP2及VWF的表达降低(P<0.01),GFAP表达上升(P<0.01);共有82个差异表达的miRNAs(FC≥1.5且P<0.05)。与模型组比较,补阳还五汤组大鼠神经行为学评分降低(P<0.01);缺血侧神经元排列相对规整,细胞间隙减小,核仁较清晰;缺血侧脑组织MAP2及VWF的表达上升(P<0.01),GFAP表达下降(P<0.01);并有9个差异表达的miRNAs(FC≥1.5且P<0.05)。生物信息学分析显示核心miRNAs可能主要通过IL-17信号通路、趋化因子信号通路及Hippo信号通路等发挥治疗作用。与对照组比较,qRT-PCR检测发现模型组中rno-miR-532-5p、rno-miR-338-3p及rno-miR-412-5p表达下调(P<0.01,P<0.05),rno-miR-211-3p及rno-miR-494-3p表达上调(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,补阳还五汤组rno-miR-532-5p、rno-miR-338-3p及rno-miR-412-5p表达上调(P<0.01,P<0.05),rno-miR-211-3p及rno-miR-494-3p表达下调(P<0.01),与微阵列芯片结果趋势一致。结论补阳还五汤可能通过影响脑缺血大鼠的miRNA表达谱,保护神经血管单元,发挥抗脑缺血损伤的作用。