万盛大气污染特征分析及污染预报模型的建立

利用2017年4月1日~2019年3月31日万盛经开区万东北路站点的空气质量日均值监测数据进行分析发现,万盛大气污染具有很强的季节变化特征,冬半年主要污染物为PM 2.5,夏半年主要污染物为O 3,冬半年污染重于夏半年,颗粒物污染重于O 3污染。万盛污染以轻度污染为主,仅有冬季会出现中度以上污染天气,其首要污染物均为PM 2.5。利用多元回归模型和差分自回归移动平均模型(ARIMA)建立了万盛PM 2.5、PM 10与O 3的预报模型。通过对模型得出的预报值与实况值的比较来看,预报与实况的变化趋势基本一致,均可以较好的指示未来AQI的变化趋势。多元回归预报模型中,O 3的预报效果要远好于PM 2.5和PM 10;而ARIMA预报模型三者预报效果接近。总体来说,ARIMA(p,d,q)预报模型对颗粒物污染的预报效果要远好于多元回归预报模型,而O 3则两种模型预报效果接近。

重庆市臭氧污染及其气象因子预报方法对比研究

利用2014年1月1日至2018年12月31日的重庆市空气质量日均值资料,分析了重庆近5 a臭氧污染的特征。发现重庆市臭氧是除PM 2.5以外的第二大大气污染物,具有较强的季节变化特征,主要污染时段位于夏半年,在7—8月臭氧污染程度明显超过了PM 2.5。臭氧年平均浓度呈现逐年增加的趋势,首要污染物为臭氧的日数在2018年首次超过PM 2.5,臭氧成为2018年重庆市的第一大污染物,表明重庆正在由一个以颗粒物污染为主的城市转变为臭氧污染为主的城市。通过对同期逐日气象资料与臭氧8 h滑动平均日最大值相关性分析发现,大气温度、湿度及气压均为影响臭氧污染的重要气象因子。利用气象影响因子,采用逐步回归、支持向量机、神经网络方法对臭氧8 h滑动平均日最大值进行预报实验表明,三种预报模型均具有较强的预报能力,但总体来看预报均比实况略偏小。支持向量机方法的预报效果要稍好于逐步回归和神经网络方法,可为重庆市臭氧浓度预报提供参考。

重庆地区大气污染分布特征及气象因子相关分析

大气污染状况的时空分布特征是大气污染研究的基础。利用2017年~2019年重庆地区40个站点主要污染物浓度日均值监测资料及气象观测资料,总结出各类污染物的时空分布特征并比较区域差异,分析重庆地区各类污染物与气象因子的相关关系。结果表明:(1)PM_(2.5)、PM_(10)、O_(3-8h)年平均浓度都呈现西高东低的分布特征;NO_(2)年平均浓度的高值区位于中心城区,从中心城区向东向西辐射减弱;SO_(2)在重庆全区域的污染较轻;CO浓度高值区位于重庆东北部。(2)污染物超标日数,西部地区高于东部地区。(3)PM_(2.5)和PM_(10)各月浓度中西部地区高于东部地区,O_(3-8h)中心城区的浓度值7~8月明显高于其他五个区域,NO_(2)中心城区的浓度值在每个月份都远高于其他区域。(4)重庆地区O_(3-8h)浓度变化与气象因子的相关性高于PM_(2.5)和NO_(2),说明二次污染物O_(3-8h)浓度变化相比一次污染物更易受气象条件的影响。重庆地区大气污染分布特征及气象因子相关的分析,为预测重庆地区各大区域的大气污染物浓度变化及评估扩散条件提供科学依据。

头孢曲松微囊制备工艺研究

目的优选头孢曲松微囊制备最佳工艺,丰富临床应用。方法以乙基纤维素为囊材,综合评价为指标,通过正交试验筛选制备最佳工艺。结果囊材与囊心1∶1成囊,油相∶水相比3∶1,交联剂的用量聚维酮0.2 g,制备工艺最佳。其综合评分为68.92%,而微囊得率达到84.22%,其微囊包封率为53.62%。结论采用乙基纤维素制备的头孢曲松微囊可操作性强,包封效果好。

Vector-based RNA interference against vascular endothelial growth factor-C inhibits tumor lymphangiogenesis and growth of colorectal cancer in vivo in mice

Background RNA interference （RNAi） technology is emerging as a very potent tool to generate a cellular knockdown of a desired gene. The aim of this study was to explore whether RNAi targeting vascular endothelial growth factor-C （VEGF-C） could inhibit colorectal tumor lymphangiogenesis and tumor growth. Methods We used vector-based RNAi to inhibit VEGF-C expression in colon cancer in vitro and in vivo. VEGF-C expression was quantified by real-time polymerase chain reaction and Westen blotting. To establish LoVo cell tumor xenografts in mice, we subcutaneously inoculated 1.0×10^6 LoVo cells in nude mice; after injection, tumors were allowed to grow for 4 weeks until the volume reached （75.80± 55.8）mm^3. The mice were then randomly divided into two groups： （1） the VEGF-C-siRNA group （n= 10） received direct injection of ＂therapeutic＂ plasmid 50 IJg of LoVo-VEGF-C-siRNA into the tumor mass; （2） the control group （n= 10） were injected with LoVo-control in 20 IJI of sterile 0.9% NaCI solution into the tumor mass. Tumor growth, microlymphatics and microvessels were compared for mice administered either systemic VEGF-C-siRNA or control over 4 weeks. Results The mRNA and protein expression of VEGF-C in the colon tumor cell line, LoVo, stably transfected with a VEGF-C-siRNA vector, were significantly downregulated 45.3% and 35.3% respectively. In vivo, four weeks after injection, the tumor volume were significantly smaller in VEGF-C-siRNA group than in LoVo-control group （（314.8 ± 54.8） mm3 vs （553.9 ± 90.1） mm3）; the incidences of lymph node metastasis （30%） in VEGF-C-siRNA were significantly inhibited compared with LoVo-control group （70%）; in VEGF-C-siRNA group, the number of microlymphatics per microscopic field was （5.3 ± 0.7） and the number of microvessels per microscopic field was （24.2 ± 6.5） decreased compared with LoVo-control group （12.5 ± 6.9） and （42.1 ± 7.4） （all P〈0.001）. Conclusion Inhibition of VEGF-C expression using siRNA-mediated gene silencing vectors reduced lymphangiogenesis and tymph node metastasis and enhanced survivat.