HN Saponin F通过雄激素受体抑制雄激素依赖的前列腺癌细胞LNCaP增殖

目的研究HN Saponin F的类雄激素活性,探讨其对雄激素依赖性前列腺癌细胞LNCa P增殖的调控作用及作用机制。方法细胞免疫荧光法检测HN Saponin F对LNCa P细胞中本底水平和双氧睾酮DHT刺激时雄激素受体AR的细胞核转位的影响;MTT法检测HN Saponin F对本底水平和DHT诱导的LNCa P细胞增殖的影响;转染AR的特异si RNA进一步检测HN Saponin F调节LNCa P细胞增殖的机制。结果与DHT类似,HN Saponin F剂量依赖性地促进LNCa P细胞中AR从细胞质转位到细胞核;与DHT联用后,HN Saponin F还可抑制DHT诱导的AR核转位。DHT可以明显促进LNCa P细胞增殖,HN Saponin F可以剂量依赖性地抑制LNCa P细胞的增殖,且可以抑制DHT诱导的LNCa P细胞增殖。AR的特异si RNA抑制AR的表达后,LNCa P细胞本底和DHT诱导的增殖水平被明显抑制,但HN Saponin F失去了进一步抑制LNCa P细胞增殖的作用。结论 HN Saponin F通过AR拮抗雄激素活性,抑制雄激素依赖的前列腺癌细胞增殖,提示HN Saponin F可以作为潜在的AR拮抗剂,用于雄激素依赖性前列腺癌药物的开发。