胆固醇介导的星形胶质细胞活化与淀粉样前体蛋白表达升高和进展相关

胆固醇对于保持脂筏的完整性起必要作用,其被认为是阿尔茨海默病(AD)中淀粉样蛋白生成的关键调节因子。大多数关于淀粉样前体蛋白(APP)代谢和β淀粉样蛋白(Aβ)生成的研究都聚焦于神经元。虽然在大多数AD患者和AD转基因模型脑内发现活化的星形胶质细胞,但星形胶质细胞在AD中的作用尚未得到充分探索。在神经元Aβ生成中胆固醇的作用已得到充分研究,并归因于APP代谢中脂筏的参与。因此,本研究分析星形胶质细胞中胆固醇的作用,以及APP的表达和进展。本研究发现,胆固醇的表达导致星形胶质细胞活化,提高APP水平,增强APP和BACE-1的交互作用。这些作用与星形胶质细胞细胞膜的神经节苷脂GM1-胆固醇斑块和增高的ROS相关。

Do new neurons contribute to functional reorganization after brain damage?

The finding that adult neurogenesis occurs constitutively in the brain was a breakthrough in neuroscience and soon gained attention as a possible mechanism for neurorepair after brain damage. In a recent study we show that the dentate gyrus （DG） reorganizes anatomically over neurons undergo maturation time after damage, while new and activate in response to a contextual fear memory recall （Aguilar-Arredondo and Zepeda, 2018）. These findings provide new evidence on the possible role of neurogenesis in cognitive recovery after brain injury.

成熟神经元的细胞周期再活化与大脑可塑性、神经元损伤和神经退行性疾病的关系(英文)

细胞周期主要与细胞增殖有关。最近研究显示,有丝分裂期后的神经元细胞死亡经常伴随有细胞周期调节蛋白的异常表达。细胞重新进入细胞周期以及细胞周期相关蛋白的表达是神经元对大脑损伤的应答,也是大脑可塑性的一种机制。本文主要就此进行综述,并对大脑可塑性变化与神经元死亡的联系,以及神经元细胞周期失调与神经退行性疾病特别是阿尔茨海默病的关系进行了讨论。了解细胞周期进展过程中必需蛋白质的再表达,将会帮助揭示不同病理环境下神经元凋亡的机制,并提示神经退行性疾病的一些潜在治疗靶点。