ICU转出患者睡眠障碍风险列线图预测模型的构建与验证

目的 构建并验证ICU转出患者睡眠障碍风险预测模型。方法 便利选取蚌埠市某2所三级甲等医院ICU住院治疗并成功转出的518例患者作为研究对象,分为训练集363例和验证集155例。采用一般资料和临床资料调查表进行因素的收集,在转出ICU后1个月后采用匹兹堡睡眠质量指数量表(Pittsburgh Sleep Quality Index,PSQI)进行随访,根据随访的结果分为非睡眠障碍组和睡眠障碍组。采用Logistic回归确定影响因素,应用R语言软件建立ICU转出患者睡眠障碍风险列线图预测模型;采用C指数和calibration校准曲线来评价模型的预测性能力。结果 纳入了9个预测因子进入模型,即入住ICU总时间、APACHE II评分、Charlson共病指数评分、气管切开、焦虑、抑郁、创伤后应激障碍、ICU内发生感染、转出ICU时侵入性管路数量。内部验证C指数为0.926(95%CI:0.898~0.953),外部验证C指数为0.930(95%CI:0.889~0.972),校准图结果显示均良好。结论 ICU转出患者睡眠障风险列线图预测模型较好,可用于筛查ICU转出患者睡眠障碍高风险人群。

建筑物防雷设计要点及防雷检测常见问题概述

雷电灾害是自然界常见灾害之一,其对建筑物闪击所产生的物理效应以及雷击电磁脉冲入侵都会引发雷电灾害。对建筑物的防雷接地要点进行了探讨,并分析了防雷接地测试中的常见问题及解决方案,从而为建筑物防雷工程设计以及防雷检测方案提供了参考。

黄精多糖对环磷酰胺诱导小鼠免疫抑制的影响

目的:探究黄精多糖对环磷酰胺诱导小鼠免疫抑制的拮抗作用.方法:采用MTT法体外评价了黄精多糖对正常小鼠脾细胞的增殖活性,用环磷酰胺制备了小鼠体免疫抑制模型,并分别测定了小鼠脾脏、胸腺指数,脾脏、胸腺细胞的体外增殖活力,巨噬细胞吞噬功能,巨噬细胞分泌炎性细胞因子的能力.结果:黄精多糖能显著提高正常小鼠脾细胞增殖活力,当剂量大于200μg·m L^(-1)时,协同Con A增殖促进率在700%以上;黄精多糖能提高免疫功能低下小鼠的脾脏和胸腺指数,促进Con A刺激下的脾脏和胸腺细胞增殖,增强巨噬细胞的吞噬功能和IL-6和TNF-α的分泌.与模型组比较,高剂量黄精多糖给药组(150 mg·kg^(-1))小鼠脾脏指数增加了79.0%,协同Con A刺激指数增加了43.3%;胸腺指数升高了148.3%,协同Con A刺激指数升高48.5%.结论:黄精多糖能显著缓解环磷酰胺所致的小鼠免疫抑制.

ARDS患者俯卧位通气实施核查单的设计及应用

目的:设计ARDS患者俯卧位通气实施核查单并应用于临床。方法:通过查阅文献和临床模拟,设计ARDS患者俯卧位通气实施核查单,将核查单应用于ICU行俯卧位通气治疗的ARDS患者中,比较该核查单使用前后俯卧位通气相关并发症发生率及俯卧位通气持续时间。结果:使用ARDS患者俯卧位通气实施核查单后,导管滑脱发生率由52.9%降至10.5%,压力性损伤发生率由41.2%降至5.3%,俯卧位通气平均持续时间延长。结论:将ARDS患者俯卧位通气实施核查单应用于行俯卧位通气治疗的ARDS患者中,可有效减少俯卧位通气相关并发症发生率,促进俯卧位通气的实施,延长俯卧位通气平均持续时间,增加俯卧位通气效果,使操作过程规范化,实施管理同质化。

桑葚总多糖对对乙酰氨基酚诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究桑葚总多糖(MFP)对APAP引起的HepG2肝细胞毒性的缓解效应,探讨MFP对APAP诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及可能机制.方法:采用MTT法检测MFP对细胞活力的影响,将32只小鼠随机分为正常组、模型组、MFP低、高剂量组(50,150 mg·kg^-1),腹腔注射300 mg·kg^-1 APAP建立小鼠急性肝损伤模型,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)活力,肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和总抗氧化能力(T-AOC)水平;用ELISA测定肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)水平;HE染色法观察肝脏组织的病理学变化;用Western blot检测小鼠肝组织中核因子-κB(NF-κB)p65、血红素加氧酶(HO-1)和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)的表达水平.结果:MFP可剂量依赖性地缓解APAP诱导的HepG2细胞死亡(P<0.01).与模型组相比,MFP能显著地降低肝损伤小鼠血清中ALT,AST,LDH水平(P<0.05或P<0.01),下调肝组织中MDA,TNF-α,IL-1β,IL-6的含量(P<0.05或P<0.01),改善APAP诱导的小鼠肝组织病变.此外,MFP还能明显上调模型小鼠肝组织中GSH,T-SOD,T-AOC水平(P<0.05或P<0.01),明显下调NF-κB p65蛋白的表达水平(P<0.05或P<0.01),上调HO-1和G6PD蛋白的表达水平(P<0.05或P<0.01).结论:MFP能保护APAP诱导的小鼠急性肝损伤,这与增强肝脏抗氧化能力,抑制肝脏炎症反应有关.

竹节参皂苷成分对对乙酰氨基酚诱导急性肝损伤的保护作用

目的:观察竹节参总皂苷提取物(PJST)对对乙酰氨基酚(APAP)诱导急性肝损伤的预防保护作用.方法:构建APAP诱导HepG2细胞损伤的体外模型,采用MTT法评价PJST对APAP诱导HepG2细胞死亡的预保护作用,并观察细胞形态变化,采用Hoechst 33258荧光染色法研究PJST对细胞凋亡形态的影响.取40只昆明种小鼠构建体内模型,小鼠随机分为空白组、模型组和PJST低、高剂量组(50、100 mg·kg^(−1)),腹腔单次注射APAP溶液(400 mg·kg^(−1))以构建肝损伤模型.给药造模结束后,处死小鼠并收集血清及肝脏组织.采取生化试剂盒检测血清中ALT、AST和LDH水平,ELISA法检测肝脏组织TNF-α、IL^(-1)β和IL-6水平,HE染色法观察肝脏组织显微结构变化情况,免疫组化法检测肝组织Bax和Bcl-2蛋白的表达差异,免疫印迹检测肝组织Bax、Bcl-2、P-NF-κB p65和核内NF-κB p65的蛋白表达水平.结果:PJST可以有效干预APAP诱导的HepG2细胞凋亡;体内实验中PJST组小鼠血清ALT、AST和LDH水平均显著低于模型组,且肝脏显微结构变化也较模型组有所恢复.进一步研究结果显示:PJST可以显著改善由APAP诱导的肝脏细胞凋亡,Bax和Bcl-2蛋白表达的异常,NF-κF p65的异常磷酸化和入核,以及抑制肝脏内炎症因子TNF-α、IL^(-1)β和IL-6的过量产生与释放.结论:PJST可以明显缓解APAP诱导的急性肝损伤,其机制可能与抑制肝细胞凋亡和炎症反应有关.

竹节参多糖对对乙酰氨基酚诱导的小鼠肝损伤的保护作用

目的:探究竹节参多糖(PSPJ)对对乙酰氨基酚(APAP)诱导的小鼠肝损伤的保护作用.方法:将32只小鼠随机分为对照组、模型组、PSPJ低(50 mg·kg^-1)、中(100 mg·kg^-1)、高(200 mg·kg^-1)剂量组,腹腔注射APAP(400 mg·kg^-1)建立肝损伤模型.通过检测实验小鼠的存活率,肝脏病理变化,血清中AST、ALT、LDH的水平,肝脏的GSH、MDA水平及炎症因子IL-1β、IL-6浓度变化情况来观察竹节参多糖对APAP诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用.结果:在连续7天灌胃给予竹节参多糖之后,小鼠生存率提高(P<0.05或P<0.01),肝脏病理变化明显缓解;竹节参多糖还显著降低了肝损伤小鼠血清中ALT、AST、LDH及炎症因子IL-1β和IL-6水平(P<0.05或P<0.01),增加了肝组织中GSH的水平并下调了MDA的含量(P<0.05或P<0.01).结论:竹节参多糖可能通过抗氧化和抗炎途径来减缓APAP诱导的急性肝损伤.

鞣花酸对顺铂引起小鼠急性肾损伤的影响

目的:研究鞣花酸(EA)对顺铂引起小鼠急性肾损伤的减轻作用,探讨其可能的机制.方法:将32只雄性昆明小鼠随机分为对照组、模型组、EA给药组(10,30mg/kg),给予顺铂(25mg/kg)建立小鼠急性肾损伤模型,观察EA给药后的改善作用.取小鼠血清并用试剂盒测定尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和肾组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)及还原型谷胱甘肽(GSH)水平.用HE和Tunel染色观察肾脏病理结构变化和细胞凋亡,用Western blotting测定肾组织中促凋亡蛋白(Bax)和抗凋亡蛋白(Bcl-2)的表达.结果:与模型组比较,EA均能不同程度地降低血清中BUN,SCr,MDA,TNF-α和IL-1β水平,增加肾组织中GSH和T-SOD的活性;下调肾组织中Bax,上调Bcl-2的蛋白表达水平;改善顺铂所致的病理变化.结论:EA对顺铂引起的肾损伤具有保护作用,这与EA的抗氧化、减少炎症反应和抑制肾小管上皮细胞凋亡有关.

成年住院病人感染耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的危险因素研究

目的:分析医院成年住院病人耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)感染的影响因素。方法:收集医院感染肺炎克雷伯菌的成年住院病人临床资料,根据肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗生素是否耐药,分为CRKP组和碳青霉烯类敏感肺炎克雷伯菌组,分析CRKP感染的影响因素。结果:单因素分析显示,是否入住重症监护室、使用碳青霉烯类抗菌药物、使用呼吸机和使用导尿管在2组间差异均有统计学意义(P<0.01)。多因素分析显示,入住重症监护室和使用呼吸机均为CRKP感染的独立危险因素(P<0.01)。结论:加强重症监护室的耐药监测,开展定植筛查,规范使用抗菌药物,重视医务人员无菌操作和手卫生,严格落实消毒隔离措施有助于控制CRKP的传播。

邯郸空气质量波动及产业布局优化研究

本研究选取2014年5月13日至2022年8月7日期间,邯郸地区东污水处理厂、矿院、丛台公园三个国控站点的AQI指数面板数据,利用TVP-VAR模型,分析三个站点间的相互溢出效应和邯郸市总溢出效应,分析该区域空气质量波动的特征。同时,对邯郸产业布局优化进行分析,并对邯郸空气污染提出针对性建议。

基于位平面Arnold置乱变换改进算法

针对经典图像置乱方法变换方式单一的现象,提出了一种结合位平面Arnold变换,矩阵相乘,异或运算处理的双置乱算法,达到了同时改变图像灰度值和图像灰度分布的效果,并与Arnold变换,A&G双置乱算法进行置乱效果对比。实验结果表明:本文算法置乱后的图像置乱度更高,抗攻击能力更强,信息隐藏更安全。

养老机构失能老人主观幸福感和心理韧性的现状及影响因素研究

目的了解养老机构失能老人主观幸福感、心理韧性的现状,分析其影响因素及相互关系。方法采用方便抽样的方法,于2018年12月至2020年1月选取成都市某4所养老机构172名失能老人为研究对象,采用日常生活能力量表(ADL)、心理韧性量表(CD-RISC)和主观幸福感量表评估失能老人的失能程度、心理韧性和主观幸福感情况,探讨其影响因素及相互关系。结果养老机构失能老人主观幸福感指数、生活满意度、情感平衡得分分别为(9.60±3.19)分、(22.15±6.47)分、(5.01±2.15)分,影响因素有失能程度、家庭关系状况和与周围人的关系满意度(P<0.05);失能老人心理韧性得分为(48.87±15.06)分,影响因素有失能程度、文化程度、经济情况、家庭关系状况以及与周围人的关系满意度(P<0.05)。相关分析结果表明,养老机构失能老人心理韧性及其3个维度(坚韧性、自强性、乐观性)与主观幸福感的幸福感指数、生活满意度、情感平衡呈正相关(P<0.001),心理韧性对养老机构失能老人的主观幸福感有预测作用(P<0.001)。结论养老机构失能老人主观幸福感、心理韧性处于中等偏下水平,二者呈正相关。养老机构及社会应采取针对性的措施,提高失能老人的主观幸福感。

Ba2YAlO5∶Eu^3+,Na^+荧光粉的合成和光致发光性能研究

本文采用高温固相法成功合成了一系列Ba2YAlO5∶0.2Eu^3+,x Na^+(x=0.01,0.03,0.05,0.10,0.20,0.30)荧光粉,研究了Eu^3+,Na^+掺杂对晶体结构的影响。使用扫描电子显微镜观察荧光材料的微观形貌,使用荧光光谱仪对荧光粉的激发和发射光学特性进行观测和分析,从理论上研究了浓度猝灭和能量传递现象。在613 nm监测波段下,激发光谱在270~290 nm处出现O 2-→Eu^3+电荷转移带,395 nm和465 nm处出现峰值,在465 nm处峰值最大,对应于7F 0→5D2跃迁。在465 nm监测波长下,观察到在613 nm处发射峰最强,对应于5D 0→7F2跃迁,钠离子最优掺杂浓度为x=0.03。通过理论计算得出基质中的能量传递在最近邻离子之间。对发光材料进行热稳定性测试和分析,计算得到热猝灭激活能的值为0.058 eV,计算出Ba2YAlO5∶0.2Eu^3+,0.03 Na^+荧光粉的色坐标位于(0.61,0.39),非常接近于国际照明委员会规定的标准色坐标(0.67,0.33)。

介入治疗三叉神经痛护理敏感质量指标体系的构建

目的构建介入治疗三叉神经痛护理敏感质量指标体系, 为介入治疗三叉神经痛护理质量评价和管理提供参考依据。方法于2022年6—12月, 以"结构-过程-结果"质量评价模型为理论框架, 基于文献回顾制订专家函询问卷, 通过德尔菲法确立指标体系, 采用层次分析法确定指标权重。结果 2轮专家函询问卷回收率分别为92.6%(25/27)、100.0%(25/25), 专家权威系数分别为0.860、0.888, 肯德尔和谐系数分别为0.073、0.058(P<0.05), 变异系数分别为0~0.330、0~0.191, 最终形成了包含3项一级指标、14项二级指标和54项三级指标的介入治疗三叉神经痛护理敏感质量指标体系。结论该指标体系具有较强的科学性和临床适用性, 可以为介入治疗三叉神经痛护理质量评价和管理提供参考依据。

多学科协作下路径护理联合多模态运动干预在肿瘤相关肌少症患者中的应用研究

目的探讨多学科协作下路径护理联合多模态运动干预在肿瘤相关肌少症患者中的应用效果。方法采用便利抽样法,选择2020年1月—2021年12月于河南省人民医院肿瘤中心就诊的120例肿瘤相关肌少症患者为研究对象,根据随机数字表法分为观察组(n=60)与对照组(n=60)。对照组实施常规护理,观察组实施多学科协作下路径护理联合多模态运动。比较并分析两组患者的骨骼肌质量指数(SMI)、手握力测量值(HGS)、日常步行速度、癌因性疲乏量表(CFS)及激惹、抑郁和焦虑量表(IDA)得分。结果干预4周后,观察组的HGS、日常步行速度均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。干预4周后,观察组的CFS总分低于对照组,且观察组的身体疲乏、情感疲乏、认知疲乏得分均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。干预4周后,观察组的IDA总分低于对照组,且焦虑、抑郁、外向刺激及内向刺激得分均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论多学科协作下路径护理联合多模态运动有助于改善肿瘤相关肌少症患者的体能,提高患者体力活动水平,缓解患者疲乏程度并减少患者焦虑、抑郁和激惹等负性情绪。

ICU患者出院后健康相关生存质量及其相关影响因素的调查分析

目的探讨ICU患者出院后健康相关生存质量的现状并分析其影响因素。方法便利选取2021年9月-2022年2月安徽省内的两所三级甲等医院ICU住院治疗并成功转出的218例患者作为调查对象,在患者转出前采用一般资料调查表、临床资料调查表进行资料收集,在出院1个月后采用EQ-5D-5L量表对其进行随访。结果出院后1个月患者的健康效用值为(0.68±0.40);多元线性回归分析显示:年龄、性格、转出时患者自理能力、认知障碍史、APACHEⅡ评分、谵妄是影响ICU患者出院后健康相关生存质量的主要因素(P<0.05)。结论ICU患者出院后健康相关生存质量普遍较低,主要受高龄、内向型性格、转出时自理能力、认知障碍史、APACHEⅡ和谵妄的影响较大。医护人员应加强观察,及时对存在这些因素的高危人群实现早期干预。

ICU患者早期康复方案的构建及应用研究

目的构建并应用ICU患者早期康复方案,以降低ICU获得性衰弱(intensive care unit acquired weakness,ICU-AW)的发生率,改善ICU患者的临床结局。方法运用文献分析法和Delphi法构建ICU患者早期康复方案,将70例于2018年10月-2019年4月入住安徽省某三级甲等医院综合ICU的患者随机分为试验组和对照组,每组各35例,试验组按本研究制订的方案进行康复,对照组按ICU护理常规进行康复,干预后采用英国医学研究委员会(Medical Research Council,MRC)肌力评定法、Barthel指数评定表、ICU-AW的发生率、ICU住院时间评估两组的干预效果。结果本研究构建的ICU患者早期康复方案包括早期运动、心理护理、营养支持、效果评价4个部分,32项具体康复内容。试验组转出ICU当天的肌力、Barthel指数评分均显著高于对照组(P<0.001),ICU住院时间短于对照组(P<0.05),ICU-AW的发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论本研究构建的ICU患者早期康复方案具有较强的科学性和可靠性,应用该方案能降低ICU-AW的发生率,改善患者的临床护理结局。

刺山柑乙酸乙酯部位对APAP诱导肝损伤的保护作用及体外抗氧化活性测定

目的探讨刺山柑乙酸乙酯部位(CSEA)对对乙酰氨基酚(APAP)诱导的肝损伤的保护作用及体外抗氧化能力。方法小鼠20只雄性KM小鼠随机分为对照组,模型组,CSEA低,高剂量组(50和200 mg·kg^(-1))。除对照组外其它小鼠给药7天后,腹腔注射APAP(300 mg/kg)建立肝损伤模型。检测生化指标ALT、AST活性以及氧化应激指标T-SOD、MDA、GSH和T-AOC的含量;酶联免疫法(ELISA)法检测肝组织中TNF-α、IL-6和IL-1β含量;HE染色观察肝脏病理学改变;DPPH自由基和羟自由基清除实验检测CSEA的体外抗氧化活性。结果 CSEA能显著降低ALT、AST、MDA、TNF-α、IL-1β和IL-6水平,增加T-SOD、GSH和T-AOC水平,改善肝组织病理变化;CSEA对DPPH自由基和羟自由基有比较高的清除作用。结论 CSEA有较好的体外抗氧化能力并且对APAP诱导的肝损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化和抗炎作用有关。

Dandelion polyphenols protect against acetaminophen-induced hepatotoxicity in mice via activation of the Nrf-2/HO-1 pathway and inhibition of the JNK signaling pathway

We investigated the liver protective activity of dandelion polyphenols(DP)against acetaminophen(APAP;Paracetamol)-induced hepatotoxicity.Mice were acclimated for 1 week and randomly divided into the following groups(n=9 per group):Control,APAP,APAP+DP(100 mg·kg^–1),APAP+DP(200 mg·kg^–1),and APAP+DP(400 mg·kg^–1)groups.Mice were pretreated with DP(100,200,and 400 mg·kg^–1)by oral gavage for 7 d before being treated with 350 mg·kg^–1 APAP for 24 h to induced hepatotoxicity.Severe liver injury was observed,and hepatotoxicity was analyzed after 24 h by evaluation of biochemical markers,protein expressions levels,and liver histopathology.Pretreatment with DP was able to restore serum liver characteristics(aspartate transaminase,AST;alanine aminotransferase,ALT;alkaline phosphatase,AKP),improve redox imbalance(superoxide dismutase,SOD;glutathione,GSH;malondialdehyde,MDA),and decrease inflammatory factors(tumor necrosis factor-α,TNF-α;interleukin-1β,IL-1β).Pretreatment with DP also significantly inhibited the expression levels of nitric oxide synthase(iNOS)and cyclooxygenase-2(COX-2).Furthermore,DP pretreatment could inhibit the apoptosis of liver cells caused by APAP through up-regulation of Bcl-2 and down-regulation of Bax and caspase-9 protein.DP also down-regulated p-JNK protein expression levels to inhibit APAP-induced mitochondrial oxidative stress and up-regulated the expression of Nrf-2 and its target gene HO-1.The histopathological staining demonstrated that DP pretreatment could inhibit APAP-induced hepatocyte infiltration,congestion,and necrosis.Our results demonstrate that DP pretreatment could protect against APAP-induced hepatic injury by activating the Nrf-2/HO-1 pathway and inhibition of the intrinsic apoptosis pathway.