硝基苯吸附剂的筛选及吸附性能研究

为了研究常见吸附剂对高盐废水中低浓度硝基苯的吸附性能,对粉末活性炭、大孔树脂和粉煤灰进行了筛选,并考察了高盐、pH值对粉末活性炭吸附硝基苯的影响和吸附模型。结果表明:在pH值为3,吸附温度为20℃的条件下,粉末活性炭对硝基苯的吸附效果最好,平衡吸附量为148.4~278.3mg/g;其次为大孔树脂,平衡吸附量为15.4~28.3mg/g;粉煤灰的吸附效果最差,平衡吸附量仅为8.55~13.2mg/g。NaCl促进了粉末活性炭对硝基苯的吸附,溶液中NaCl质量分数从0提高到30%,粉末活性炭对硝基苯的平衡吸附量从186.5mg/g升高到325.3mg/g。pH值对粉末活性炭吸附硝基苯的影响不显著。粉末活性炭对硝基苯的吸附符合Langmuir模型,饱和吸附量为384.6mg/g。

颅脑损伤合并神经障碍患者实施优质护理干预后对肢体及神经功能康复作用分析

目的了解并发神经障碍的颅脑损伤病例中施予优质干预的有效性及对机体神经功能、肢体功能产生的康复作用。方法抽取75例因颅脑损伤且于2016年2月—2018年8月进入本院的确诊者,均有神经障碍现象存在,随机分组:传统组37例施予一般干预,优质组38例施予优质干预,给予两组病例干预有效率、干预满意率、神经系统生理功能康复质量、肢体功能临床康复质量作综合评定与比较。结果传统组37例干预有效率78.38%(29/37),较优质组38例的94.74%(36/38)低,(P<0.05);传统组干预后神经功能计(21.00±3.34)分,较优质组的(15.24±3.80)分高,(P<0.05);传统组干预后肢体功能计(78.88±5.12)分,较于优质组的(88.25±7.35)分低,(P<0.05);传统组干预满意率81.08%(30/37),较优质组的97.37%(37/38)低,(P<0.05)。结论对于存在神经障碍现象的颅脑损伤病例,施予优质干预可促使其转归,推荐科室视作优选。

丙烯酸生产外排废水化学需氧量与总有机碳相关性研究

化学需氧量(COD Cr)与总有机碳(TOC)指标均可用来表征废水的有机物污染程度.不过,以COD Cr表征有机物污染程度一般只能反映水中部分有机物的量,而TOC能更全面地反映废水中有机物的含量.以丙烯酸生产外排废水为研究对象,分析结果表明:在一定范围内,废水中COD Cr与TOC满足关系式y=1.147 4 x+74.75(R^2=0.955 26),回收率范围98%~115%,TOC测定结果的精密度高、可靠、准确,在一定条件下,可使用TOC来间接换算COD Cr.

短柱肖菝葜中的3个2,3-二酮喹喔啉类生物碱及其肝保护活性

从短柱肖菝葜(Heterosmilax yunnanensis Gagnep.)中分离得到3个2,3-二酮喹喔啉类生物碱,通过一维和二维核磁共振、高分辨质谱、紫外光谱和红外光谱确定其化学结构,分别鉴定为1-[5′-(3″-羟基-3″-甲基)戊二酸单酰基]核糖醇基-2,3-二酮-1,2,3,4-四氢-6,7-二甲基喹喔啉(1)、1-[2′-(3″-羟基-3″-甲基)戊二酸单酰基]核糖醇基-2,3-二酮-1,2,3,4-四氢-6,7-二甲基喹喔啉(2)和1-核糖醇基-2,3-二酮-1,2,3,4-四氢-6,7-二甲基喹喔啉(3)。其中化合物1和2是新化合物,化合物3是首次从短柱肖菝葜中分离得到,通过肝保护活性筛选,发现化合物3具有良好的肝保护活性。

复方苦参注射液UPLC指纹图谱检测及6种成分含量测定

目的建立复方苦参注射液的超高效液相色谱法(UPLC)指纹图谱,并同时测定其中6种指标成分的含量。方法采用ACQUITY UPLC CSH^(TM)C_(18)(2.1 mm×100 mm,1.7μm)色谱柱,以甲醇2 g·L^(-1)磷酸二氢钾为流动相梯度洗脱,流速0.3 mL·min^(-1),柱温30℃,检测波长211 nm。结果建立复方苦参注射液UPLC指纹图谱,确立了9个共有峰,10批样品相似度均大于0.99。甲基氧化偶氮甲醇樱草糖苷、苦参碱、槐果碱、槐定碱、氧化槐果碱、氧化苦参碱6种成分在相应浓度范围内与峰面积的线性关系良好,平均加样回收率分别为100.42%、100.90%、101.45%、103.85%、99.95%、100.46%,相对标准偏差(RSD)值分别为1.96%、0.67%、1.60%、1.15%、1.02%、1.20%。结论本研究建立的复方苦参注射液的UPLC指纹图谱及多成分含量测定方法,操作简单,重复性好,稳定可靠,为复方苦参注射液的质量标准研究提供更加全面的依据。

HPLC法同时测定复方苦参注射液中7个成分含量及指纹图谱研究

目的:建立HPLC法同时测定复方苦参注射液中7个成分(甲基氧化偶氮甲醇樱草糖苷、苦参碱、槐果碱、槐定碱、氧化槐果碱、氧化苦参碱、番石榴酸)的含量及指纹图谱研究,为其质量控制提供依据。方法:采用Waters Xselect CSH^(TM)C_(18)色谱柱(250 mm×4.6 mm, 5μm),以甲醇-0.2%磷酸二氢钾为流动相,梯度洗脱,流速0.6 mL·min^(-1),柱温30℃,检测波长211 nm。结果:在建立的液相色谱条件下,测定的甲基氧化偶氮甲醇樱草糖苷、苦参碱、槐果碱、槐定碱、氧化槐果碱、氧化苦参碱、番石榴酸7个成分的平均加样回收率分别为95.7%、101.3%、100.8%、101.7%、102.6%、102.5%、99.5%,RSD分别为2.0%、0.72%、0.90%、0.74%、1.4%、0.96%、1.8%;10批次样品中7个成分的含量分别为0.53~0.73、2.66~4.22、0.75~1.11、0.70~0.89、2.20~2.84、7.62~9.95、1.63~2.20 mg·mL^(-1)。在相同液相色谱条件下建立的指纹图谱测定方法确立了9个共有峰,生成对照图谱,10批样品的相似度测定结果在0.99以上。结论:本研究同时对复方苦参注射液的主要成分进行定量分析和指纹图谱进行定性分析,含量测定准确,指纹峰特征性强,该方法稳定可靠,可为复方苦参注射液的质量控制与评价提供参考。

HPLC-ELSD检测复方苦参注射液中大分子物质

目的建立高效液相凝胶色谱法(HPLC-ELSD)对复方苦参注射液中大分子物质进行检测。方法采用TSKgel G2000SWXL(7.8 mm×300 mm,5μm)色谱柱,20 mmol·L^-1醋酸铵水溶液为流动相,柱温25℃,流速0.8 mL·min^-1,蒸发光检测器参数(漂移管温度55℃、雾化温度55℃、氮气流速1.8 L·min^-1),建立大分子物质检测方法,并对11批复方苦参注射液进行大分子物质检测。结果11批复方苦参注射液中均未检出大分子物质,说明经过生产过程的逐步除杂,大分子物质在复方苦参注射液成品中已去除。结论此方法简便、快捷,可用于复方苦参注射液中大分子物质的检测,可为复方苦参注射液质量标准提高提供依据。

Mechanisms of Compound Kushen Injection for the treatment of bladder cancer based on bioinformatics and network pharmacology with experimental validation

Bladder cancer is the most common malignancy of the urinary system.Compound Kushen Injection(CKI)is a Chinese medicinal preparation that has been widely used in the treatment of various types of cancers in the past two decades.However,the pharmacological effect of CKI on bladder cancer is not still completely understood.In the current study,network pharmacology com-bined with bioinformatics was used to elucidate the therapeutic mechanism and potential targets of CKI in bladder cancer.The mech-anism by which CKI was effective against bladder cancer was further verified in vitro using human bladder cancer cell line T24.Net-work pharmacology analysis identified 35 active compounds and 268 target genes of CKI.Bioinformatics data indicated 5500 differen-tially expressed genes associated with bladder cancer.Common genes of CKI and bladder cancer suggested that CKI exerted anti-blad-der cancer effects by regulating genes such as MMP-9,JUN,EGFR,and ERK1.Functional enrichment analysis indicated that CKI ex-erted therapeutic effects on bladder cancer by regulating certain biological processes,including cell proliferation,cell migration,and cell apoptosis.In addition,Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes enrichment analysis implicated pathways related to cancer,bladder cancer,and the PI3K-Akt signaling pathway.Consistently,cell experiments indicated that CKI inhibited the proliferation and migration of T24 cells,and induced their apoptosis.Moreover,RT-qPCR and Western blot results demonstrated that CKI was likely to treat bladder cancer by down-regulating the gene and protein expression of MMP-9,JUN,EGFR,and ERK1.CKI inhibited the prolif-eration and migration,and induced the apoptosis of T24 bladder cancer cells through multiple biological pathways and targets.CKI also exhibited significant effects on the regulation of key genes and proteins associated with bladder cancer.Overall,our findings provide solid evidence and deepen current understanding of the therapeutic effects of CKI for bladder cancer,and further support its clinical use.