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餐后高血糖:病理生理与治疗
被引量:
17
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作者
daniel lorber
《国外医学(内分泌学分册)》
2005年第3期188-189,共2页
胰岛素分泌的缺陷、胰岛素抵抗及肝糖输出的增加导致餐后血糖升高。高血糖可以增加肾间质细胞、小管细胞等的蛋白质含量,增加胶原的合成,可以促进内皮细胞的凋亡,还可使脂质过度氧化,增加凝血酶活性及纤维蛋白的合成,引起纤溶减少和纤...
胰岛素分泌的缺陷、胰岛素抵抗及肝糖输出的增加导致餐后血糖升高。高血糖可以增加肾间质细胞、小管细胞等的蛋白质含量,增加胶原的合成,可以促进内皮细胞的凋亡,还可使脂质过度氧化,增加凝血酶活性及纤维蛋白的合成,引起纤溶减少和纤溶酶原激活物抑制剂1增加。诺和锐30能够快速模拟生理性胰岛素早期分泌相,更好的降低餐后血糖,同时注射时间的灵活方便为提高患者的依从性和生活质量提供了有力的保证。
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关键词
餐后高血糖
病理生理
纤溶酶原激活物抑制剂-1
治疗
脂质过度氧化
胰岛素分泌
胰岛素抵抗
蛋白质含量
凝血酶活性
早期分泌相
血糖升高
间质细胞
内皮细胞
纤维蛋白
餐后血糖
生活质量
生理性
诺和锐
依从性
合成
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题名
餐后高血糖:病理生理与治疗
被引量:
17
1
作者
daniel lorber
机构
Cornell University
出处
《国外医学(内分泌学分册)》
2005年第3期188-189,共2页
文摘
胰岛素分泌的缺陷、胰岛素抵抗及肝糖输出的增加导致餐后血糖升高。高血糖可以增加肾间质细胞、小管细胞等的蛋白质含量,增加胶原的合成,可以促进内皮细胞的凋亡,还可使脂质过度氧化,增加凝血酶活性及纤维蛋白的合成,引起纤溶减少和纤溶酶原激活物抑制剂1增加。诺和锐30能够快速模拟生理性胰岛素早期分泌相,更好的降低餐后血糖,同时注射时间的灵活方便为提高患者的依从性和生活质量提供了有力的保证。
关键词
餐后高血糖
病理生理
纤溶酶原激活物抑制剂-1
治疗
脂质过度氧化
胰岛素分泌
胰岛素抵抗
蛋白质含量
凝血酶活性
早期分泌相
血糖升高
间质细胞
内皮细胞
纤维蛋白
餐后血糖
生活质量
生理性
诺和锐
依从性
合成
分类号
R587.1 [医药卫生—内分泌]
R541.4 [医药卫生—心血管疾病]
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出处
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餐后高血糖:病理生理与治疗
daniel lorber
《国外医学(内分泌学分册)》
2005
17
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