脾细胞在CTL克隆增殖中的作用

本文证明二次MLC上清或重组IL2均不足以维持细胞毒 T细胞(CTL)克隆的正常增殖,而同种异体、同种第三者、甚至同基因的脾细胞均可增强rIL2诱导的CTL克隆增殖应答,亦可增强 CTL由 CD3∈链抗体(145-2C11)刺激的 IL-2非依赖性增殖。脾细胞的这种辅佐效应似与可溶性因子或脾粘附细胞无关。用 rIL2 预处理的脾细胞可诱导 CTL克隆的显著增殖,这种增殖可被抗IL2 受体抗体所抑制,提示脾细胞可能将其“膜结合”rIL2递给CTL而更有效地诱导增殖反应。FD18.5(抗 LFA-1),KH1.4(抗 Ly-6)及 HK2.1(抗 Thy-1)可显著抑制脾细胞对 145-2C11 激活 CTL增殖的辅佐效应,提示脾细胞对 CTL克隆 IL2非依赖性增殖的辅佐效应与一些细胞表面分子有关。