坐骨神经阻滞缓解新生儿手术切口致切口痛敏化的新机制

坐骨神经阻滞或可预防新生儿损伤引起的再损伤后疼痛反应加剧,目前正在研究之中。脊髓小胶质细胞过度激活、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)和含有SH2结构域的蛋白酪氨酸磷酸酶2(SHP2)参与新生动物手术切口导致的切口痛敏化。然而,坐骨神经阻滞对切口痛敏化的影响及其机制尚不清楚。该研究发现,坐骨神经阻滞可减轻新生儿期切口、成年期再次切口大鼠(nIN-IN)的痛敏反应和脊髓小胶质细胞激活。使用化学遗传学工具激活或抑制脊髓小胶质细胞,能分别模拟或减弱坐骨神经阻滞对痛行为的影响。此外,脊髓背角α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-丙酸异恶唑(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid receptor,AMPA)受体Glu A1亚基参与切口痛敏化。在n IN-IN大鼠抑制BDNF或SHP2,阻断了下游分子的上调。在仅新生儿期切口的成年大鼠(nIN)敲减SHP2,可抑制鞘内给予BDNF引起的Glu A1增加。在n IN-IN啮齿类动物抑制小胶质细胞或敲除小胶质细胞的BDNF,可抑制SHP2和Glu A1的上调。此外,坐骨神经阻滞后可下调此三分子表达。BDNF、SHP2或AMPA受体的上调,可减弱坐骨神经阻滞对下游分子、痛行为的缓解作用。小胶质细胞激活可消除坐骨神经阻滞对此三分子的下调。上述结果表明,坐骨神经阻滞通过减少脊髓小胶质细胞激活,下调BDNF/SHP2/含有Glu A1亚基AMPA受体信号通路,从而缓解新生儿期切口致切口痛敏化。因此,坐骨神经阻滞可能是切口痛敏化的一种防治策略。

文献快报(9):近视发病年龄与成年后高度近视的风险相关

中山大学中山眼科中心眼科国家重点实验室的何明光教授团队最近在《JAMA Ophthalmol》上发表新的研究结果,提示了近视发病年龄与成年后高度近视的风险的相关性。这项研究是一项基于人群的双胞胎前瞻性队列研究,从2006年7月11日在中国广州开始进行。该研究分析了从基线到2018年8月31日的数据。