维生素K_2对人骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1增殖抑制作用的实验研究

目的：研究维生素K（VK2）对人骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1的生长抑制作用。方法：采用光镜或电镜技术观察VK2作用于MUTZ-1细胞株后细胞形态和超微结构的改变；应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞的增殖抑制作用。结果：VK2作用于MUTZ-172h后呈现典型凋亡细胞的形态学改变，且随着VK2浓度的增加和作用时间的延长凋亡细胞所占的百分比增高；MTT结果显示10μmol·L^-1及以上浓度的VK2处理MUTZ-1细胞株后细胞生长明显受抑，并呈浓度依赖性，与对照组比有显著性差异（P〈0．05）；且随着VK2作用。时间的延长细胞凋亡率也逐渐增高，且呈明显的时问依赖性（P〈0．05）。5μmol·L^-1的VK2有促MUTZ-1细胞株增生的趋势，但与对照组相比无显著性差异（P〉0．05）。结论：低浓度VK2（5μmol·L^-1）对MUTZ-1细胞株有促增殖趋势；较高浓度的VK2（10～40μmol·L^-1）主要是通过诱导MUTZ-1细胞凋亡而抑制其增殖。

丙戊酸钠诱导骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1凋亡的实验研究

为了探讨丙戊酸钠(sodium valproate,VPA)对骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1的生长抑制及诱导凋亡作用,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测VPA对细胞生长的抑制作用;采用光学显微镜和电子显微镜观察VPA作用后细胞形态的变化;应用流式细胞术(FCM)检测不同浓度VPA作用后细胞凋亡的比例和细胞周期分布的变化。结果显示:VPA对MUTZ-1细胞的生长抑制作用呈现时间和剂量依赖性;经4mmol/LVPA处理MUTZ-1细胞72小时后,细胞呈现典型的凋亡形态特征,光学显微镜下可见凋亡细胞胞体固缩、核固缩、核碎裂及凋亡小体;透射电子显微镜下可见凋亡细胞核染色质边集、胞浆浓缩、密度增加,胞浆内大小不规则的染色质团块;流式细胞术结果表明,细胞凋亡率随着VPA浓度的增加而逐步增高,G0/G1期细胞比例随着VPA浓度的增加而逐渐增多,S期细胞比例逐渐减低,细胞被阻滞在G0/G1期。结论:VPA通过G0/G1期阻滞诱导MUTZ-1细胞凋亡,从而抑制MUTZ-1细胞增殖。