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生、熟大黄饮片及其活性组分的泻涩双向调节作用分析 被引量:26
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作者 扶垭东 张晶 +2 位作者 刘颖 李丽 肖永庆 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期127-132,共6页
目的:阐明生、熟大黄饮片及其活性组分的双向调节作用特征,为大黄饮片的临床合理用药提供依据。方法:将ICR雄性小鼠随机分为空白组(蒸馏水,10 m L·kg^(-1)),生大黄组(1.62 g·kg^(-1)),熟大黄组(0.972 g·kg^(-1)),生大黄... 目的:阐明生、熟大黄饮片及其活性组分的双向调节作用特征,为大黄饮片的临床合理用药提供依据。方法:将ICR雄性小鼠随机分为空白组(蒸馏水,10 m L·kg^(-1)),生大黄组(1.62 g·kg^(-1)),熟大黄组(0.972 g·kg^(-1)),生大黄蒽醌组(0.22 g·kg^(-1)),熟大黄蒽醌组(0.19 g·kg^(-1)),生大黄鞣质组(0.17 g·kg^(-1)),熟大黄鞣质组(0.027 g·kg^(-1)),每组分为3批,每批10只。各组按相应剂量连续灌胃给药7 d,每天记录各组小鼠的泻下指数(EI),并于给药第1,3,7天采取血清检测胃动素(MTL),血管活性肠肽(VIP)和肾上腺素(EPI)的水平。结果:与空白组相比,生大黄组第3天的EI明显增加(P<0.05),熟大黄组在7 d的给药过程中EI较为稳定;生、熟大黄蒽醌组在给药第7天的EI明显降低(P<0.01);生大黄鞣质组第3天的EI明显增高(P<0.01),熟大黄鞣质组第7天的EI明显降低(P<0.01)。与空白组相比,给药第1天,生、熟大黄蒽醌、鞣质组的MTL,VIP,EPI水平均降低;给药第3天,熟大黄蒽醌组的MTL水平明显增高(P<0.05),熟大黄蒽醌组及生、熟大黄鞣质组的VIP水平均明显增高(P<0.01),熟大黄蒽醌组的EPI水平明显增高(P<0.01);给药第7天,生、熟大黄鞣质组的MTL水平增加至空白组水平,生大黄蒽醌组的VIP水平明显增高(P<0.01),生、熟大黄蒽醌、鞣质组的EPI水平均进一步明显降低(P<0.01)。结论:大黄中结合蒽醌及可水解鞣质具有促进胃肠运动及泻下的作用,产生涩肠作用的是缩合鞣质经胃肠道消化分解产生的单体鞣质导致的,这可能大黄饮片双向调节的作用机制之一。 展开更多
关键词 生大黄 熟大黄 泻下指数 胃肠激素 双向调节作用 鞣质类 炮制机制
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酒制对女贞子饮片主要化学成分含量的影响 被引量:26
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作者 霍雨佳 岳琳 +4 位作者 刘颖 苏慧 扶垭东 李丽 王成永 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期26-30,共5页
目的:分析酒制对女贞子饮片中主要化学成分含量的影响,为完善女贞子及酒女贞子饮片的质量标准提供实验依据。方法:采用HPLC,流动相乙腈-水梯度洗脱,流速1.0 m L·min-(-1),检测波长224 nm,柱温35℃,对女贞子及酒女贞子饮片中主... 目的:分析酒制对女贞子饮片中主要化学成分含量的影响,为完善女贞子及酒女贞子饮片的质量标准提供实验依据。方法:采用HPLC,流动相乙腈-水梯度洗脱,流速1.0 m L·min-(-1),检测波长224 nm,柱温35℃,对女贞子及酒女贞子饮片中主要化学成分进行定量分析。结果:与相同企业或同一企业同一批次女贞子饮片比较,酒女贞子饮片中特女贞苷和橄榄苦苷的含量均明显降低,红景天苷、酪醇和羟基酪醇的含量有不同程度的升高;其中红景天苷、酪醇及羟基酪醇的质量分数分别升高了200%,5%,40%以上。结论:酒制后女贞子饮片化学成分含量的变化主要是由于特女贞苷在高温及水蒸气的作用下会水解生成红景天苷,红景天苷进一步水解生成酪醇;橄榄苦苷在高温下不稳定,同样发生水解,生成羟基酪醇;从而导致特女贞苷和橄榄苦苷的含量显著降低,红景天苷、酪醇和羟基酪醇的含量增高。 展开更多
关键词 女贞子 饮片 酒女贞子 水解反应 羟基酪醇 特女贞苷 橄榄苦苷
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制何首乌的炮制方法探索 被引量:13
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作者 谢婧 余意 +6 位作者 张晶 扶垭东 刘颖 胡明华 李丽 王光忠 肖永庆 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期163-169,共7页
目的:考察黑豆汁炖制时间对制何首乌外观性状及各类有效成分含量变化规律的影响。方法:采用HPLC同时测定不同炮制时间制何首乌样品中二苯乙烯苷、大黄素、大黄素甲醚、大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷、大黄素甲醚-8-O-葡萄糖苷的含量,选择Agi... 目的:考察黑豆汁炖制时间对制何首乌外观性状及各类有效成分含量变化规律的影响。方法:采用HPLC同时测定不同炮制时间制何首乌样品中二苯乙烯苷、大黄素、大黄素甲醚、大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷、大黄素甲醚-8-O-葡萄糖苷的含量,选择Agilent ZORBAX Extend-C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm),甲醇(A)-水(B)为流动相梯度洗脱(0~30 min,5%~100%A;30~40 min,100%A),流速1.0 mL·min^-1,柱温35℃,检测波长280 nm。结果:随炖制时间的增加,二苯乙烯苷含量逐渐降低,与8 h时相比,至64 h时含量降低76%;大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷和大黄素甲醚-8-O-葡萄糖苷2种蒽醌苷含量先上升后下降,至24 h时达最高值,炖制40 h时降至与8 h近似的水平,之后略有波动;大黄素、大黄素甲醚2种蒽醌苷元含量先上升后下降,炖制32 h时达最大值,之后缓慢降低并趋于稳定。结论:炖制时间对制何首乌中各类成分含量的影响显著,且变化趋势不尽相同,应规范制何首乌饮片的炮制时间;同时,仅以二苯乙烯苷及蒽醌类成分作为制何首乌的指标性成分依据不够充分,应考虑增加多糖类等质量控制指标。 展开更多
关键词 何首乌 炮制方法 黑豆汁 炖制 二苯乙烯苷 游离蒽醌 结合蒽醌
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白芍饮片炒制前后物质基础的变化规律分析 被引量:11
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作者 万超 苏慧 +5 位作者 霍雨佳 刘颖 张晶 扶垭东 李丽 王成永 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第22期28-33,共6页
目的:基于HPLC特征图谱和主要成分的含量测定探讨白芍炒制前后饮片物质基础的变化规律。方法:采用RP-HPLC,选择ZORBAX SB-C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm),乙腈(A)-0.05%磷酸水溶液(B)为流动相梯度洗脱(0~5 min,5%~9%A;5~2... 目的:基于HPLC特征图谱和主要成分的含量测定探讨白芍炒制前后饮片物质基础的变化规律。方法:采用RP-HPLC,选择ZORBAX SB-C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm),乙腈(A)-0.05%磷酸水溶液(B)为流动相梯度洗脱(0~5 min,5%~9%A;5~25 min,9%~17%A;25~30 min,17%~22%A;30~35 min,22%A;35~50 min,22%~40%A;50~60 min,40%A),流速1.0 m L·min-1,柱温30℃,进样量10μL,检测波长254 nm,建立白芍及炒白芍饮片特征图谱表征方法;同时对没食子酸等6种成分进行定量分析(检测波长230 nm)。以乙腈-0.05%磷酸水溶液(18∶82)为流动相等度洗脱,同时测定1,2,3,4,6-五没食子酰基葡萄糖与苯甲酸的含量。结果:白芍与炒白芍饮片特征图谱中均标示出12个特征峰,并归属了其中8个特征峰。白芍炒制后单萜苷类成分芍药苷与芍药内酯苷质量分数分别降低了6%和7%,鞣质类成分含量显著增加,没食子酸和1,2,3,4,6-五没食子酰基葡萄糖、苯甲酸的质量分数分别增加了28%,26%,53%,其余成分的含量均无明显变化。结论:白芍炒制前后特征图谱及主要成分含量均有一定差异,本文所建立的特征图谱及含量测定方法为白芍和炒白芍饮片质量评价标准的制定提供了参考,为进一步完善二者的质量评价体系奠定了基础。 展开更多
关键词 白芍 炒白芍 饮片 特征图谱 物质基础 芍药苷 芍药内酯苷 1 2 3 4 6-五没食子酰基葡萄糖
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野百合碱诱导大鼠肝窦阻塞综合征模型的病理机制
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作者 高思琦 肖准 +6 位作者 付亚东 胡永红 陈高峰 王晓柠 刘伟 陈佳美 刘平 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期48-60,共13页
目的:观察不同剂量野百合碱(MCT)诱导大鼠肝窦阻塞综合征(HSOS)的病理变化,探讨造模剂量-时间致肝损伤的病理特征,并解析其部分作用机制。方法:将72只雄性SD大鼠随机分为正常组(n=12),MCT低、中、高剂量组(每组n=20)。MCT低、中、高剂... 目的:观察不同剂量野百合碱(MCT)诱导大鼠肝窦阻塞综合征(HSOS)的病理变化,探讨造模剂量-时间致肝损伤的病理特征,并解析其部分作用机制。方法:将72只雄性SD大鼠随机分为正常组(n=12),MCT低、中、高剂量组(每组n=20)。MCT低、中、高剂量组分别采用MCT 80、120、160 mg·kg^(-1)灌胃一次制备模型,各剂量组大鼠于造模48、120 h处死取材。观测各组大鼠的存活率,检测大鼠体质量、肝质量与血清肝功能变化,采用扫描电镜、苏木素-伊红(HE)染色及天狼星红(SR)染色观察肝组织病理变化,微板法检测肝组织匀浆谷胱甘肽S转移酶(GST)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)和免疫组化检测肝组织相关指标的表达。结果:与正常组比较,MCT各组血清丙氨酸氨基转移酶/天冬氨酸氨基转移酶(ALT/AST)活性随造模剂量增加而升高(P<0.05,P<0.01);随造模时间增加,MCT低剂量组血清ALT和AST活性均下降(P<0.01),MCT中、高剂量组ALT和AST活性均显著升高(P<0.01)。HE染色显示MCT低、中、高剂量组肝组织肝细胞坏死、炎性细胞浸润及红细胞淤积,电镜下可见肝窦内皮窗孔扩大,“筛状”结构消失,其损伤程度随剂量提高而加重。与正常组比较,MCT低、中、高剂量组肝窦内皮细胞标志物CD44表达减少(P<0.05,P<0.01)。SR染色显示造模48 h MCT各组未见阳性染色,120 h MCT各组可见汇管区及肝窦胶原沉积。与正常组比较,MCT各剂量组肝组织MDA含量及GST活性增加,T-SOD活性降低,以MCT中、高剂量组变化显著(P<0.01);且造模120 h MCT各组变化呈现剂量依赖性(P<0.01)。免疫组化及Western blot结果显示,与正常组比较,促炎巨噬细胞标志物CD68蛋白表达随剂量升高而增加(P<0.01),抗炎巨噬细胞CD163蛋白及mRNA表达随剂量升高而减少(P<0.01)。与正常组比较,造模后MCT中、高剂量组磷酸化核转录因子-κB/核转录因子-κB(p-NF-κB/NF-κB)、磷酸化蛋白激酶B/蛋白激酶B(p-Akt/Akt)明显升高(P<0.05,P<0.01)。MCT造模后肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达随时间延长、剂量升高增加,α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白基因α1(Col 1a1)和Ⅳ型胶原蛋白基因α1(Col 4a1)mRNA表达也随时间延长、剂量升高而明显增加(P<0.05,P<0.01)。TUNEL染色结果显示造模后凋亡细胞数量随造模剂量升高而增加,B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)蛋白与Bcl-2相关X蛋白(Bax)比值显著降低(P<0.01)。结论:不同剂量MCT灌胃诱导的大鼠肝窦阻塞综合征,病变随剂量增加而加重。80 mg·kg^(-1)MCT导致的肝脏损伤可自愈,超过120 mg·kg^(-1)的MCT导致的肝脏损伤会随着时间的延长而加重,甚至出现纤维化、死亡。MCT导致大鼠HSOS的病理机制可能是MCT引发肝组织内强烈的氧化应激,激活促炎巨噬细胞大量分泌炎症因子,进而激活NF-κB/Akt信号通路,导致严重的细胞损伤和死亡。 展开更多
关键词 野百合碱 肝窦阻塞综合征 氧化应激 巨噬细胞 核转录因子-κB/蛋白激酶B(NF-κB/Akt)信号
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Amygdalin Ameliorates Liver Fibrosis through Inhibiting Activation of TGF-β/Smad Signaling 被引量:8
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作者 XIAO Zhun JI Qiang +7 位作者 fu ya-dong GAO Si-qi HU Yong-hong LIU Wei CHEN Gao-feng MU Yong-ping CHEN Jia-mei LIU Ping 《Chinese Journal of Integrative Medicine》 SCIE CAS CSCD 2023年第4期316-324,共9页
Objective:To observe the effect of amygdalin on liver fibrosis in a liver fibrosis mouse model,and the underlying mechanisms were partly dissected in vivo and in vitro.Methods:Thirty-two male mice were randomly divide... Objective:To observe the effect of amygdalin on liver fibrosis in a liver fibrosis mouse model,and the underlying mechanisms were partly dissected in vivo and in vitro.Methods:Thirty-two male mice were randomly divided into 4 groups,including control,model,low-and high-dose amygdalin-treated groups,8 mice in each group.Except the control group,mice in the other groups were injected intraperitoneally with 10%carbon tetrachloride(CCl4)-olive oil solution 3 times a week for 6 weeks to induce liver fibrosis.At the first 3 weeks,amygdalin(1.35 and 2.7 mg/kg body weight)were administered by gavage once a day.Mice in the control group received equal quantities of subcutaneous olive oil and intragastric water from the fourth week.At the end of 6 weeks,liver tissue samples were harvested to detect the content of hydroxyproline(Hyp).Hematoxylin and eosin and Sirius red staining were used to observe the inflammation and fibrosis of liver tissue.The expressions of collagenⅠ(Col-Ⅰ),alpha-smooth muscle actin(α-SMA),CD31 and transforming growth factorβ(TGF-β)/Smad signaling pathway were detected by immunohistochemistry,quantitative real-time polymerase chain reaction and Western blot,respectively.The activation models of hepatic stellate cells,JS-1and LX-2 cells induced by TGF-β1 were used in vitro with or without different concentrations of amygdalin(0.1,1,10μmol/L).The effect of different concentrations of amygdalin on the expressions of liver sinusoidal endothelial cells(LSECs)dedifferentiation markers CD31 and CD44 were observed.Results:High-dose of amygdalin significantly reduced the Hyp content and percentage of collagen positive area,and decreased the mRNA and protein expressions of Col-Ι,α-SMA,CD31 and p-Smad2/3 in liver tissues of mice compared to the model group(P<0.01).Amygdalin down-regulated the expressions of Col-Ⅰandα-SMA in JS-1 and LX-2 cells,and TGFβR1,TGFβR2 and p-Smad2/3 in LX-2 cells compared to the model group(P<0.05 or P<0.01).Moreover,1 and 10μmol/L amygdalin inhibited the mRNA and protein expressions of CD31 in LSECs and increased CD44 expression compared to the model group(P<0.05 or P<0.01).Conclusions:Amygdalin can dramatically alleviate liver fibrosis induced by CCl4 in mice and inhibit TGF-β/Smad signaling pathway,consequently suppressing HSCs activation and LSECs dedifferentiation to improve angiogenesis. 展开更多
关键词 AMYGDALIN liver fibrosis hepatic stellate cells liver sinusoidal endothelial cells TGF-β/Smad signalingpathway
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