变电站设备智能监控系统的一种优化方法

本文提出一种变电站设备全景智能监控系统的优化方法,该方法使得系统具有全息感知,泛在互联,自主预警,高效互动等特征,能够全面提升设备状态和运检业务的智能化水平。满足社会用电需求量增长迅速,用电设备不断增多的场景,解决传统电网设备健康判断方法难以有效解决系统数据贯通,监测装置在线率低及综合分析能力差等问题。

一种电力设备状态分析应用软件架构

为将机器学习算法更好地应用在电力设备状态分析领域,该文基于电力系统原有平台的软件架构,提出了包含设备状态分析的电力系统软件架构,该文将从部署架构、系统框架、主要功能三个层面开展了软件架构设计。

艾灸通过核转录因子κB信号通路调控海马凋亡相关蛋白表达改善糖尿病认知功能减退大鼠学习记忆能力

目的:观察艾灸对糖尿病认知减退大鼠海马凋亡相关蛋白、核转录因子κB(NF-κB)的影响,探讨艾灸改善学习记忆的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组和艾灸组,每组10只。以高脂高糖饲料联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射诱导糖尿病认知功能减退大鼠模型。艾灸组艾灸“神庭”“百会”及“大椎”,每次20 min,每周6次,治疗4周。检测各组大鼠随机血糖,水迷宫实验测定各组大鼠学习记忆能力,Western blot及实时荧光定量PCR法检测各组大鼠海马B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)和NF-κB p65蛋白及mRNA相对表达量。结果:治疗后,模型组大鼠随机血糖值较正常组明显升高(P<0.001),艾灸组大鼠随机血糖值较模型组明显降低(P<0.05)。模型组大鼠逃避潜伏期较正常组明显延长(P<0.01),艾灸组大鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短(P<0.01)。模型组大鼠海马Bax、Caspase-3、NF-κB p65蛋白及mRNA表达较正常组明显升高(P<0.001),Bcl-2蛋白及mRNA表达较正常组明显降低(P<0.001,P<0.05),艾灸组大鼠海马Bax、Caspase-3和NF-κB p65蛋白及mRNA表达较模型组明显降低(P<0.001),Bcl-2蛋白及mRNA表达较模型组明显升高(P<0.001,P<0.05)。结论:艾灸可以调控糖尿病认知减退大鼠海马凋亡相关蛋白表达,改善认知功能,NF-κB信号通路可能参与其中。

基于Sonic Hedgehog信号通路探讨化瘀通络灸促血管性痴呆大鼠髓鞘再生的作用机制

目的:观察化瘀通络灸对血管性痴呆(VD)大鼠胼胝体髓鞘再生相关SonicHedgehog(Shh)信号通路中Shh配体和Gli1转录因子的影响,探讨化瘀通络灸促VD大鼠髓鞘再生的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、艾灸组、西药组,每组12只,采用改良的双侧颈总动脉闭塞法复制VD大鼠模型。艾灸组予以“神庭”“百会”“大椎”化瘀通络灸法治疗,每日1次,每次20min;西药组予氯马斯汀溶液(10mg/kg)灌胃,每日2次;两组均7d为1个疗程,共治疗3个疗程。Longa评分法评价各组大鼠神经功能损伤,Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力;实时荧光定量PCR法和Westernblot法检测各组大鼠胼胝体中Shh、Gli1mRNA和蛋白的表达;透射电镜法观察各组大鼠髓鞘超微结构和有髓神经轴突的数量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠Longa评分显著升高(P<0.01);与模型组比较,艾灸组与西药组Longa评分降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.01);与模型组比较,艾灸组及西药组大鼠逃避潜伏期显著缩短(P<0.01)。与假手术组比较,模型组Shh、Gli1mRNA和蛋白相对表达量降低(P<0.01);与模型组比较,艾灸组和西药组Shh、Gli1mRNA和蛋白相对表达量升高(P<0.01)。与假手术组比较,模型组胼胝体区髓鞘线圈样结构离散、模糊并出现部分膨出和崩解,有髓神经轴突数量显著减少(P<0.01),艾灸组和西药组髓鞘结构相比模型组得到明显修复,有髓神经轴突数量显著增加(P<0.01)。结论:化瘀通络灸可能通过调控Shh信号通路中Shh、Gli1的表达,促进脑缺血后少突胶质前体细胞的分化与成熟,从而促进VD后大鼠脑白质髓鞘再生,恢复脑白质功能。

化瘀通络灸对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马BDNF/TrkB表达的影响

目的:探讨在"神经血管小生境"(neurovascular niche)微环境中,化瘀通络灸对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆能力及脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、酪氨酸激酶B(tyrosine kinase B,TrkB)表达水平的影响。方法:通过双侧颈总动脉永久性结扎法(2-VO)复制VD大鼠模型,将慢病毒介导的逆转录病毒携带增强绿色荧光蛋白(EGFP)标记的神经干细胞(NSCs)与内皮祖细胞(EPCs)共培养构建"NSCs+EPCs"共植体,移植入VD大鼠侧脑室,建立具有"neurovascular niche"的VD大鼠模型。实验一将造模成功的大鼠分为3组:NSCs+EPCs艾灸组、NSCs+EPCs空白组、模型组,每组12只,模型组和NSCs+EPCs空白组不进行其他任何治疗,NSCs+EPCs艾灸组进行化瘀通络灸法治疗,悬灸"百会""大椎""神庭",每穴20 min,每天治疗1次,14 d为一疗程,共治疗3个疗程。治疗结束后,采用Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习记忆成绩;实验二将造模成功的大鼠分为3组:NSCs+EPCs艾灸组、NSCs+EPCs空白组、模型组,每组18只,每一组再根据治疗的不同疗程分为3个亚组,每亚组6只,治疗方法同实验一。每一亚组大鼠再分别于治疗相应疗程后灌注取脑,并行冰冻切片,进行免疫荧光实验观察BDNF/TrkB表达水平。结果:经治疗后,NSCs+EPCs艾灸组在降低逃避潜伏期、减短第一次穿越平台时间、增加穿越平台次数均优于模型组、NSCs+EPCs空白组(P<0.01,P<0.05);NSCs+EPCs艾灸组3个疗程之间蛋白表达存在逐步增加的趋势,疗程之间比较差异有统计学意义(均P<0.05),且NSCs+EPCs艾灸组蛋白表达增加均优于NSCs+EPCs空白组(P<0.05,P<0.01)。结论:化瘀通络灸是临床治疗VD的一种有效方法;化瘀通络灸可上调"neurovascular niche"内BDNF/TrkB蛋白的表达,共同调控"NSCs-EPCs"偶联机制,促进神经新生,修复神经损伤。

电针通过核转录因子κB通路调节β淀粉样蛋白与Tau蛋白改善糖尿病认知障碍大鼠学习记忆能力

目的:通过观察电针治疗前后糖尿病认知障碍大鼠海马组织中核转录因子κB(NF-κB)、Tau蛋白表达及β淀粉样蛋白(Aβ)含量的变化,探讨电针改善糖尿病认知障碍大鼠学习记忆能力的相关机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组9只。采用高脂高糖饲料饲养结合腹腔注射链脲佐菌素法复制2型糖尿病认知障碍大鼠模型。电针组针刺“后三里”“内庭”“胰俞”,同侧“后三里”“内庭”连接电针仪,每次20min,每日1次,每周6次,连续4周。干预后检测大鼠随机血糖,采用Morris水迷宫实验检测逃避潜伏期,ELISA法检测海马组织中Aβ1-42含量,Western blot法检测海马组织中Tau、NF-κB p65蛋白相对表达量,实时荧光定量PCR法检测海马组织中Tau、NF-κB p65mRNA相对表达量。结果:与正常组比较,模型组大鼠随机血糖、逃避潜伏期、Aβ1-42含量及Tau、NF-κB p65蛋白与mRNA的相对表达量均升高(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,电针组随机血糖、逃避潜伏期、Aβ1-42含量及Tau、NF-κB p65蛋白与mRNA的相对表达量均降低(P<0.05,P<0.01)。结论:电针可能通过NF-κB通路调节Aβ1-42与Tau蛋白联合作用,这可能是其改善糖尿病认知障碍大鼠学习记忆能力的作用机制。

Moxibustion therapy improving delayed memory deficits via promoting neurogenesis and angiogenesis of hippocampus in a vascular dementia rat model

Objective:To investigate the alteration of delayed memory and its relationship with neurogenesis and angiogenesis in vascular dementia(VD)rats after moxibustion therapy.Methods:Two hundred adult male SPF Wistar rats were chosen for the experiment.Thirty-six rats were randomly selected as the sham operation group.Except for rats in the sham operation group(n=36),the others were made into VD models by bilateral comm on carotid arteries occlusi on(BCCAo).After modeli ng,the 108 survived rats were ran domly divided into 3 groups:a model group,a neural stem cells(NSCs)plus endothelial progenitor cells(EPCs)moxibustion group and a NSCs moxibustion group.Co-transplanted implant was transplanted into the rats in the NSCs plus EPCs moxibustion group,and the rats in the NSCs moxibustion group were transplanted by NSCs only.The NSCs plus EPCs moxibustion group and the NSCs moxibustion group received suspended moxibustion therapy at Baihui(GV 20),Dazhui(GV 14)and Shenting(GV 24),(each group was divided into 3 subgroups by the treatment course as 1,2 and 3 courses).Every group was measured by Morris water maze to evaluate its delayed memory after 3 treatment courses and the rat's brain was taken out after perfusion of 4%paraformaldehyde one day after 1,2 and 3 treatment courses,respectively.Marker protein expression was detected by laser con focal microscope to an a lyze the effect on neuroge nesis and an gioge nesis.Results:VD rats showed delayed memory in Morris water maze test 3 d after ischemic injury.After 3 courses of moxibustion therapy,VD-induced delayed memory deficits were improved in the NSCs plus EPCs moxibustion group and the NSCs moxibustion group.The expressions of nestin,doublecortin(DCX)and CD34 increased significantly in the two moxibusiton groups after every treatment course(all P<0.05),which might contribute to the neurogenesis and angiogenesis in hippocampus.In addition,compared with the rats in the NSCs moxibustion group,the expressions of nestin,DCX and CD34 increased significantly in the NSCs plus EPCs moxibustion group(P<0.05).Conclusion:Moxibustion can reverse VD-induced delayed memory deficits,which may be related to the promotion of neurogenesis and angiogenesis.