前边缘皮质神经元自噬功能受损是神经病理性疼痛中焦虑共病的基础

内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex,mPFC)在慢性疼痛的预测、发展和调控过程中发挥重要作用。其神经可塑性适应不良是慢性神经病理性疼痛与焦虑共病的基础,但其分子和神经元机制尚未阐明。该研究以大鼠坐骨神经分支选择结扎切断(spared nerve injury,SNI)神经病理性疼痛模型为研究对象,观察大鼠在以焦虑样行为为特征的神经病理性疼痛的特定阶段,mPFC的一个核心亚区,前边缘皮质(prelimbic cortex,PrL)的作用。研究者首先发现,在慢性神经病理性疼痛晚期,大鼠出现焦虑样行为并伴有PrL神经元自噬损伤。随后通过带有神经元特异性启动子的腺相关病毒(adeno-associated viral vector,AAV),特异性下调(模拟自噬损伤)及上调PrL神经元内自噬水平(挽救自噬损伤),研究神经元自噬与慢性痛诱发的焦虑样行为的关系。

地基甚低频台站信号对地球辐射带的人工调制效应

地球辐射带中充满被地磁场捕获的能量电子,通常被槽区分隔形成内、外电子辐射带.其中,波粒相互作用作为一种基本的物理过程,在辐射带动力学过程中发挥着重要作用.近年来,空间卫星系统提供的高质量波动、粒子观测数据不断积累,覆盖近地空间环境各个区域,产生了内磁层物理领域的一系列重要发现,也使人们对人类活动能否及如何影响近地空间环境有了进一步的认知.文章重点关注地基甚低频台站信号对地球辐射带的人工调制效应.首先,详细回顾了基于卫星就位观测建立的人工甚低频波在地球空间的全球分布特性,包括不同地面台站VLF信号强度的日夜侧不对称性、地理分布、季节不对称性、地磁活动依赖性,以及不同频率VLF波动的传播特性.其次,基于准线性扩散理论,通过理论计算和观测分析量化了人工甚低频信号对辐射带电子的散射系数及其随空间位置和地磁活动条件的变化.进而,通过Fokker-Planck扩散模型模拟辐射带电子的演化过程并将其与卫星实际观测结果对比,直观证明了人工甚低频台站信号泄露进入内磁层后可以通过空间波粒相互作用散射内辐射带能量电子,从而产生呈现双峰结构的电子内辐射带径向分布,为人工甚低频波影响近地空间环境提供了关键定量证据.最后,综述讨论了开展人工甚低频波研究亟待解决的关键科学问题,展望了通过人工VLF波动影响地球辐射带环境的一些研究设想,这将为未来人工主动调制近地空间环境的潜在可能性提供重要参考与借鉴.

长生命史青藏高原东移对流系统的半理想模拟研究

基于前期逐小时黑体温度(Temperature of Black Body, TBB)资料对16个暖季高原中尺度对流系统(Mesoscale Convective System, MCS)的统计结果,文章首先利用客观标准选取了同类的11个长生命史高原东移MCS个例,然后,利用这些MCS个例的合成来驱动中尺度数值模式WRF(Weather Research and Forecasting Model)进行半理想的数值模拟(即基于实际个例的理想模拟)与敏感性试验,结合分析与动力诊断,从共性上研究了一类长生命史高原东移MCS的演变特征及内在机理.主要结论如下:(1)在对流层高层,此类高原MCS的生成区位于高空急流以南的辐散区,在对流层中层,其生成区主要位于高原东部西风带短波槽槽区附近的暖平流中,在对流层低层,它的生成区表现为对流不稳定层结.高原MCS的生成伴随着其气旋式涡度的快速增长,辐合项以及倾斜项是对流层中低层正涡度的主要制造项,对流活动所导致的向上的正涡度输送是高原MCS快速向上伸展的主要原因.(2)高原MCS的东移过程经历了与高原东部准静止维持高原涡的耦合与解耦过程.在两者耦合期,高原MCS有利于高原涡维持较强的辐合与上升运动,这有助于涡旋的持续;随着高原MCS移出高原,其与高原涡解耦,受此影响,高原涡的上升运动显著减弱,向上的正涡度输送大大减弱,这与负的倾斜项一起,共同导致了高原涡的消亡.(3)高原MCS移出高原后,由于高原地表直接作用在MCS底部的强感热加热消失, MCS首先减弱;随后,在高原东部短波槽的影响下,高原MCS再次迅速发展.对流层中低层辐合项的涡度制造以及对流活动对涡度的向上输送是高原MCS再次发展的主导因子.(4)降水凝结潜热释放是长生命史高原东移MCS生成和发展的必要条件,高原MCS一方面可以通过直接产生降水对高原东部以及部分下游地区产生影响;另一方面,它还可以通过对高原及其周边地区大尺度环境场的调节来对更大范围下游地区的降水进行间接的影响.