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利用零序电流相位变化特征的灵活接地系统故障选线方法 被引量:16
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作者 刘朋跃 邵文权 +3 位作者 弓启明 郭智刚 李昆霖 闫峰 《电网技术》 EI CSCD 北大核心 2022年第5期1830-1837,共8页
针对配电网灵活接地系统高阻接地故障选线困难的问题,提出一种利用零序电流相位变化特征的故障选线方法。详细分析了单相接地故障时各线路与中性点零序电流的相位差变化特征。并联小电阻投入前,各线路与中性点零序电流相位差为180°... 针对配电网灵活接地系统高阻接地故障选线困难的问题,提出一种利用零序电流相位变化特征的故障选线方法。详细分析了单相接地故障时各线路与中性点零序电流的相位差变化特征。并联小电阻投入前,各线路与中性点零序电流相位差为180°;并联小电阻投入后,健全线路与中性点零序电流相位差约为90°,而故障线路与中性点零序电流相位差约为180°。通过互相关系数反映各线路与中性点零序电流相位差,并且构造互相关系数差动判据,进一步增强故障特征差异。同时,利用中性点零序电流计算幅值微弱的健全线路零序电流,有效降低零序CT无法准确采集导致故障选线装置误判的风险。PSCAD仿真结果表明,该方法适用于过渡电阻3000Ω以内的接地故障,在零序CT反接、强噪声干扰等极端工况下,依然具有较高的可靠性。 展开更多
关键词 灵活接地系统 高阻接地故障 相位差 互相关系数 故障选线
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Fractalkine通过激活Wnt/β-catenin信号通路抑制脂多糖诱导的巨噬细胞M1型极化 被引量:7
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作者 巩奇明 姜艳 +1 位作者 卢俊玲 尤燕舞 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期1726-1731,共6页
目的研究Fractalkine(CX3CL1,FKN)对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞免疫应答的作用机制。方法体外培养RAW264.7细胞,使用慢病毒技术构建过表达FKN的稳定细胞珠。细胞分为8组:(1)空白对照组;(2)LPS组,细胞给予脂多糖(1μg/mL,12 h);(... 目的研究Fractalkine(CX3CL1,FKN)对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞免疫应答的作用机制。方法体外培养RAW264.7细胞,使用慢病毒技术构建过表达FKN的稳定细胞珠。细胞分为8组:(1)空白对照组;(2)LPS组,细胞给予脂多糖(1μg/mL,12 h);(3)ICG-001组,细胞给与Wnt/β-catenin信号通路抑制剂ICG-001(10μmol/mL,48 h);(4)过表达FKN组;(5)ICG-001+LPS组,细胞给与ICG-001(10μmol/mL预处理36 h)后,加入脂多糖(1μg/mL,12 h);(6)过表达FKN+LPS组,过表达FKN细胞给与脂多糖(1μg/mL,12 h);(7)过表达FKN+ICG-001组,过表达FKN细胞给予ICG-001(10μmol/mL,48 h);(8)过表达FKN+ICG-001+LPS组,过表达FKN细胞给与ICG-001(10μmol/mL预处理36 h)后,加入脂多糖(1μg/mL,12 h);应用CCK-8细胞增殖实验检测ICG-001作用于巨噬细胞中的安全浓度;应用酶联免疫吸附(ELISA)实验检测巨噬细胞上清液中M1型极化因子TNF-α和IL-6的含量;应用蛋白质免疫印记(WB)实验检测巨噬细胞中FKN、Wnt/β-catenin通路关键因子Wnt-4和β-catenin、M1型极化因子iNOS、TNF-α和IL-6的蛋白表达水平;应用免疫荧光(IF)实验检测巨噬细胞中M1型极化因子IL-6蛋白的定位。结果过表达FKN的RAW264.7细胞中FKN的蛋白水平较空白对照组明显升高(P<0.01)。CCK-8实验显示ICG-001作用于RAW264.7细胞48 h的IC50为10μmol/mL。与LPS组相比,ICG-001+LPS组上清液中TNF-α和IL-6的分泌量以及细胞内TNF-α、IL-6和iNOS蛋白含量均升高(P<0.05),而细胞内FKN、Wnt-4和β-catenin蛋白含量均显著降低(P<0.01);EXFKN+LPS组上清液中TNF-α和IL-6的分泌量以及细胞内TNF-α、IL-6和iNOS蛋白含量均显著降低(P<0.01),而细胞内FKN、Wnt-4和β-catenin蛋白含量均显著升高(P<0.01)。与LPS组相比,ICG-001+LPS组中IL-6在细胞质中的定位增强,而EXFKN+LPS组中IL-6在细胞质中的定位受到抑制。结论过表达FKN通过激活Wnt/β-catenin信号通路抑制脂多糖诱导的巨噬细胞M1型极化。 展开更多
关键词 巨噬细胞 极化 FRACTALKINE WNT/Β-CATENIN信号通路
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CX3CL1/fractalkine通过激活Wnt/β-catenin信号通路抑制脂多糖诱导的小鼠RAW264.7细胞凋亡 被引量:1
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作者 巩奇明 姜艳 +1 位作者 潘秀虹 尤燕舞 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期110-115,共6页
目的 研究CX3C趋化因子配体1(CX3CL1/FKN)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞凋亡的机制。方法 用含红色荧光蛋白的过表达或敲低FKN的慢病毒质粒感染以及LPS处理小鼠RAW264.7巨噬细胞;使用流式细胞术检测RAW264.7细胞凋亡,Western... 目的 研究CX3C趋化因子配体1(CX3CL1/FKN)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞凋亡的机制。方法 用含红色荧光蛋白的过表达或敲低FKN的慢病毒质粒感染以及LPS处理小鼠RAW264.7巨噬细胞;使用流式细胞术检测RAW264.7细胞凋亡,Western blot法检测RAW264.7细胞FKN、 Wnt4、β联蛋白(β-catenin)、裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)、 c-caspase-9、 B细胞淋巴瘤因子2相关X蛋白(BAX)和细胞色素C(CytC)的蛋白水平,免疫荧光细胞化学染色检测c-caspase-3和c-caspase-9在RAW264.7细胞的表达和定位。结果 与空白对照组相比,LPS组的细胞凋亡率,FKN、 Wnt4、β-catenin、 c-caspase-3、 c-caspase-9、 BAX和CytC蛋白含量明显升高;与LPS组相比,FKN过表达联合LPS组细胞凋亡率明显下降,FKN、 Wnt4、β-catenin蛋白含量增加,而c-caspase-3、 c-caspase-9、 BAX和CytC蛋白含量降低,c-caspase-3和c-caspase-9在细胞质中的定位减弱;FKN敲低联合LPS组则结果相反。结论 CX3CL1/FKN激活Wnt/β-catenin信号通路减少线粒体凋亡途径关键蛋白的表达减轻LPS诱导的RAW264.7细胞凋亡。 展开更多
关键词 CX3C趋化因子配体1(CX3CL1/FKN) 巨噬细胞 细胞凋亡 Wnt β联蛋白(β-catenin)
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湿润烧伤膏对脂多糖致大鼠皮肤成纤维细胞损伤的改善作用及其机制研究 被引量:20
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作者 姜艳 巩奇明 +3 位作者 韦骋 陆飞燕 卓臣义 唐乾利 《中国药房》 CAS 北大核心 2021年第6期702-708,共7页
目的:研究湿润烧伤膏对脂多糖致大鼠皮肤成纤维细胞损伤的改善作用及其机制。方法:将大鼠皮肤成纤维细胞分为对照组、脂多糖组(5μg/mL)、康复新液组(阳性对照,5μg/mL脂多糖+1.25%康复新液)和湿润烧伤膏组(5μg/mL脂多糖+0.6 mg/mL湿... 目的:研究湿润烧伤膏对脂多糖致大鼠皮肤成纤维细胞损伤的改善作用及其机制。方法:将大鼠皮肤成纤维细胞分为对照组、脂多糖组(5μg/mL)、康复新液组(阳性对照,5μg/mL脂多糖+1.25%康复新液)和湿润烧伤膏组(5μg/mL脂多糖+0.6 mg/mL湿润烧伤膏),每组设置6个复孔。以脂多糖诱导建立炎性损伤细胞模型(对照组除外)。培养一定时间后,检测各组细胞存活率和细胞迁移率,测定细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)含量,检测细胞内IL-6蛋白定位和荧光强度,检测细胞中同源性磷酸酶张力蛋白(PTEN)、磷酸化p65(p-p65)、TNF-α、IL-6、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和蛋白激酶B(Akt)蛋白的表达情况。结果:与对照组比较,脂多糖组细胞存活率显著升高、迁移率显著降低,细胞上清液中TNF-α、IL-6含量和PTEN、p-p65、TNF-α、IL-6和PI3K蛋白的相对表达量均显著升高(P<0.01),IL-6蛋白主要在细胞质中表达且荧光强度增强。与脂多糖组比较,康复新液组和湿润烧伤膏组细胞存活率均显著降低、迁移率均显著升高;TNF-α、IL-6含量和PTEN、p-p65、TNF-α、IL-6(除康复新液组外)、PI3K、Akt(除康复新液组外)蛋白的相对表达量均显著降低(P<0.05或P<0.01),IL-6蛋白荧光强度减弱,且湿润烧伤膏组细胞中TNF-α、IL-6、PI3K、Akt蛋白的相对表达量均显著低于康复新液组(P<0.05或P<0.01)。结论:湿润烧伤膏可抑制脂多糖诱导的大鼠皮肤成纤维细胞增殖,降低炎性因子水平和炎症反应强度,其机制可能与下调PTEN/核因子κB、PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 湿润烧伤膏 皮肤成纤维细胞 炎症反应 同源性磷酸酶张力蛋白/核因子κB 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B
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Fractalkine通过激活p38MAPK信号通路调控狼疮性肾炎小鼠Treg细胞凋亡 被引量:2
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作者 马敬雪 巩奇明 +2 位作者 潘秀虹 何林檩 尤燕舞 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第24期2951-2957,共7页
目的:探讨趋化因子Fractalkine(FKN)对狼疮性肾炎(LN)小鼠Treg细胞凋亡的影响及机制。方法:构建LN小鼠模型,使用FKN中和抗体(Anti-FKN)、p38MAPK信号通路的抑制剂(SB203580)、p38MAPK信号通路的激活剂(U-46619)作用于正常小鼠及模型小鼠... 目的:探讨趋化因子Fractalkine(FKN)对狼疮性肾炎(LN)小鼠Treg细胞凋亡的影响及机制。方法:构建LN小鼠模型,使用FKN中和抗体(Anti-FKN)、p38MAPK信号通路的抑制剂(SB203580)、p38MAPK信号通路的激活剂(U-46619)作用于正常小鼠及模型小鼠,采用免疫组化检测小鼠肾组织中FKN、磷酸化p38(p-p38)及Foxp3的蛋白表达;采用免疫磁珠法分选模型小鼠脾脏CD4^(+)CD25^(+)Treg细胞,使用腺病毒转染细胞的方式敲低FKN的表达水平,同时使用p38MAPK信号通路抑制剂(SB203580)及激活剂(U-46619)干预细胞。采用Western blot验证FKN敲低的成功转染、检测p38、p-p38、Foxp3、凋亡相关因子(Bax、Bcl-2及Cyt-c)的蛋白表达。结果:LN小鼠肾组织中的FKN及磷酸化p38MAPK的表达明显上调,低表达FKN可降低LN小鼠肾组织及Treg细胞中FKN和p-p38的表达,增加Foxp3的表达,同时增加细胞内抗凋亡因子Bcl-2蛋白的表达,而减少促凋亡因子Bax及Cyt-c蛋白的表达。p38MAPK信号通路抑制剂对上述因子的作用与低表达FKN相似,其激活剂可以逆转这些因子在LN小鼠Treg细胞中的表达。结论:FKN可能通过激活p38MAPK信号通路参与调控LN小鼠Treg细胞凋亡,为阐明LN的发病机制提供了实验依据。 展开更多
关键词 FRACTALKINE P38MAPK CD4^(+)CD25^(+)Treg细胞 凋亡
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趋化因子fractalkine通过NF-κB信号通路调控足细胞损伤及凋亡的研究
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作者 马敬雪 黄丹 +2 位作者 巩奇明 卢俊玲 尤燕舞 《右江医学》 2020年第1期17-22,共6页
目的探讨趋化因子fractalkine(FKN)对小鼠足细胞炎症因子分泌的影响及机制、对nephrin表达的影响及其在足细胞凋亡中的可能机制。方法培养小鼠足细胞,将细胞分为:①对照组;②rmFKN干预组;③rmFKN+SC-514(抑制剂)组。采用流式细胞术检测... 目的探讨趋化因子fractalkine(FKN)对小鼠足细胞炎症因子分泌的影响及机制、对nephrin表达的影响及其在足细胞凋亡中的可能机制。方法培养小鼠足细胞,将细胞分为:①对照组;②rmFKN干预组;③rmFKN+SC-514(抑制剂)组。采用流式细胞术检测各组中足细胞的凋亡率。用蛋白质印迹法(Western blot)检测足细胞nephrin、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞核内核因子-κB(NF-κB)、Bax、Bcl-2及细胞色素C(Cytochrome C,Cyt-c)蛋白表达水平。结果凋亡结果显示,各组细胞培养48 h后,与对照组相比,rmFKN+SC-514组凋亡率差异无统计学意义(P>0.05),rmFKN组凋亡率升高,而rmFKN组与rmFKN+SC-514组相比凋亡率升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示,与对照组相比,rmFKN组nephrin的表达水平下调,rmFKN组IL-6、TNF-α分泌增多,NF-κB p65、Bax、Cyt-c表达水平上调,Bcl-2表达水平下调,差异均有统计学意义(P<0.05)。与rmFKN组相比,rmFKN+SC-514组IL-6、TNF-α蛋白分泌减少,NF-κB p65表达水平下调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论①rmFKN可抑制足细胞nephrin的表达;②rmFKN可以促进足细胞IL-6、TNF-α的产生和分泌,NF-κB的活化可能是其潜在机制;③rmFKN促进足细胞的凋亡,其作用可能通过NF-κB信号通路调节Cyt-c的表达及Bax/Bcl-2平衡有关。 展开更多
关键词 rmFKN 核因子-ΚB 肿瘤坏死因子-α 白介素-6 NEPHRIN 凋亡
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CaMKⅡ调控脂多糖诱导的心肌细胞内钙、ROS的作用机制研究 被引量:2
7
作者 巩奇明 李德慧 +1 位作者 龚元勋 姜艳 《右江民族医学院学报》 2021年第3期297-301,共5页
目的探究钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)调控脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞胞浆Ca^(2+)、活性氧(ROS)的分子作用机制。方法大鼠心肌细胞(H9C2)经10.0μg/ml的LPS处理48 h,构建心肌炎体外细胞模型。实验分为对照组、LPS组(10.0μg/ml的LP... 目的探究钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)调控脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞胞浆Ca^(2+)、活性氧(ROS)的分子作用机制。方法大鼠心肌细胞(H9C2)经10.0μg/ml的LPS处理48 h,构建心肌炎体外细胞模型。实验分为对照组、LPS组(10.0μg/ml的LPS作用48 h)、KN93+LPS组[5.0μmol/L的KN93(CaMKⅡ抑制剂)预处理1 h,再加入10.0μg/ml的LPS刺激48 h]。采用荧光探针法,观察细胞内Ca^(2+)、ROS含量水平;RT-qPCR法检测CaMKⅡ、受磷蛋白(PLB)、心肌细胞肌浆网Ca^(2+)-ATP酶(SERCA)、无翅型小鼠乳腺肿瘤病毒整合位点家族成员4(Wnt4)、β-连环蛋白(β-catenin)、原癌基因(c-Myc)、G1/S-特异性周期蛋白D1(Cyclin D1)、诱导型一氧化氮(iNOS)、白介素10(IL-10)基因mRNA表达水平;Western Blot检测细胞内CaMKⅡ蛋白含量。结果与对照组比较,LPS组胞浆Ca^(2+)以及细胞内ROS水平增加;CaMKⅡ的mRNA及蛋白表达增加(P<0.01);PLB和SERCA mRNA水平降低(P<0.01);Wnt4、β-catenin、c-Myc、Cyclin D1、IL-10以及iNOS的mRNA表达增加(P<0.01)。与LPS组相比,KN93+LPS组胞浆Ca^(2+)降低,ROS含量降低;CaMKⅡ的mRNA及蛋白表达均减少(P<0.01);PLB和SERCA mRNA水平增加(P<0.01);Wnt4、Cyclin D1、IL-10以及iNOS的mRNA表达降低(P<0.05),而β-catenin、c-Myc的mRNA水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论CaMKⅡ可能通过调控细胞内钙调控蛋白PLB、SERCA,Wnt通路蛋白Wnt4、Cyclin D1,以及细胞因子iNOS、IL-10的表达,从而抑制LPS诱导的心肌胞浆Ca^(2+)及ROS水平增加。 展开更多
关键词 钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ 脂多糖 心肌细胞 胞浆钙 活性氧
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Elastic reverse time migration based on vector wavefield decomposition
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作者 gong qiming HAN Liguo ZHOU Jinju 《Global Geology》 2017年第3期184-190,共7页
Prestack elastic reverse time migration( RTM) requires multicomponent seismic data. But for multicomponent elastic Kirchhoff migration,there is a limitation that ray theory no longer applies if thegeology becomes comp... Prestack elastic reverse time migration( RTM) requires multicomponent seismic data. But for multicomponent elastic Kirchhoff migration,there is a limitation that ray theory no longer applies if thegeology becomes complicated. In this paper,the authors have created a new 2D migration context for isotropic,elastic RTM,which included decomposition of the elastic source and receiver wavefields into P and S wave vectors by decoupled elastodynamic extrapolation,which retained the same stress and particle velocity components as the input data. Then we appliedsource-normalized crosscorrelation imaging condition in elastic reverse time migration to compensate the energy of deep strata. We found that the resulting images were nearly identical to the velocity model,and the resolution has been improved. Our method is a wavefielddecomposition based on vector,and we can alsoavoid the problem of polarity reversal of converted shear wave imaging. It proved the applicability of the method proposed in our paper. 展开更多
关键词 wavefield DECOMPOSITION reverse-time MIGRATION multiple wave components imaging CONDITION
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国有企业社会责任与企业文化建设的关系研究
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作者 宫岐明 刘英 《社会与公益》 2024年第1期26-29,共4页
一、引言在市场经济快速发展的今天,国有企业不仅在经济建设中发挥着重要作用,同时也肩负着日益增加的社会责任。这一趋势在国有电力企业中表现得尤为明显,因为能源是经济发展和社会稳定的基石。随着社会对环保、可持续发展的关注加深,... 一、引言在市场经济快速发展的今天,国有企业不仅在经济建设中发挥着重要作用,同时也肩负着日益增加的社会责任。这一趋势在国有电力企业中表现得尤为明显,因为能源是经济发展和社会稳定的基石。随着社会对环保、可持续发展的关注加深,国有电力企业在保障能源供应的同时,也面临着转型升级的挑战。在这一过程中,企业文化的建设成为推动企业适应新时代要求的关键。企业文化不仅能增强员工的凝聚力和忠诚度,还能提升企业的品牌形象。 展开更多
关键词 国有电力企业 国有企业 企业文化建设 转型升级 忠诚度 能源供应 品牌形象 经济快速发展
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雷帕霉素通过调控海马组织富含半胱氨酸61和自噬对狼疮小鼠认知功能的保护作用研究
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作者 潘秀虹 康红丽 +1 位作者 巩奇明 尤燕舞 《中华风湿病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期379-386,I0002,共9页
目的探讨雷帕霉素通过调控富含半胱氨酸61(Cyr61)和自噬对狼疮小鼠认知功能的作用机制。方法将MRL/lpr狼疮小鼠随机分为狼疮组和雷帕霉素+狼疮组,野生型C57BL/6小鼠随机分为正常对照组和雷帕霉素组,每组6只,雷帕霉素+狼疮组和雷帕霉素... 目的探讨雷帕霉素通过调控富含半胱氨酸61(Cyr61)和自噬对狼疮小鼠认知功能的作用机制。方法将MRL/lpr狼疮小鼠随机分为狼疮组和雷帕霉素+狼疮组,野生型C57BL/6小鼠随机分为正常对照组和雷帕霉素组,每组6只,雷帕霉素+狼疮组和雷帕霉素组小鼠采用腹腔注射雷帕霉素(2.0 mg/kg)治疗;狼疮组和正常对照组注射等量二甲基亚砜(DMSO)。Morris水迷宫观察小鼠认知功能变化;蛋白质印迹法检测Cyr61和自噬蛋白程序性死亡受体-1(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)表达;苏木素-伊红(HE)染色观察海马区病理改变;尼氏染色观察海马区神经元和尼氏小体改变;免疫荧光染色检测Cyr61及LC3B在海马区的定位及表达。多组间比较采用单因素方差分析。结果蛋白质印迹法结果显示:与正常对照组[(0.73±0.08),(0.81±0.12),(0.80±0.03)]比较,狼疮组Cyr61(0.99±0.15)蛋白表达量明显升高(P=0.011),Beclin-1(0.64±0.04)和LC3B(0.54±0.05)蛋白表达量明显降低(P=0.025,P=0.008);雷帕霉素组和雷帕霉素+狼疮组Cyr61(0.75±0.05),(0.75±0.08)、Beclin-1(0.84±0.08),(0.92±0.04)、LC3B(0.93±0.16),(0.76±0.08)蛋白表达均无明显改变(P>0.05)。与雷帕霉素组比较,狼疮组Cyr61(0.99±0.15)蛋白表达量明显升高(P=0.016),Beclin-1(0.64±0.04)和LC3B(0.54±0.05)蛋白表达量明显降低(P=0.013,P=0.001);雷帕霉素+狼疮组Cyr61(0.75±0.08)、Beclin-1(0.92±0.04)、LC3B(0.76±0.08)蛋白表达均无明显改变(P=0.999,P=0.241,P=0.062)。与狼疮组比较,雷帕霉素+狼疮组Cyr61(0.75±0.08)蛋白表达量明显降低(P=0.016),Beclin-1(0.92±0.04)和LC3B(0.76±0.08)蛋白表达均明显升高(P=0.002,P=0.017)。免疫荧光结果显示:Cyr61和LC3B主要定位于海马神经元胞质中表达,定量检测结果与蛋白质印迹法检测结果趋势一致,差异均有统计学意义(P=0.025,P=0.032)。苏木精-伊红染色可见狼疮组小鼠海马区细胞层次和数量减少,排列稀疏,细胞核深染,呈核固缩、偏移等表现;尼氏染色可见尼氏小体相对减少,神经元排列松散,部分细胞出现空泡区,在雷帕霉素治疗后狼疮小鼠上述表现均有所改善。结论雷帕霉素对狼疮小鼠认知功能起保护作用,其机制可能是通过抑制海马组织Cyr61表达并促进自噬实现的。 展开更多
关键词 西罗莫司 富含半胱氨酸蛋白质61 自噬 MRL/lpr狼疮小鼠 认知功能
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