IL－2对NOD鼠糖尿病的影响

ＮＯＤ鼠是人类胰岛素依赖型糖尿病的动物模型，其发病与自身免疫有关。环磷酰胺（ＣＰ）可以加速这一过程，使ＮＯＤ鼠糖尿病的发病率提高或提前。一些研究表明：ＮＯＤ鼠的淋巴细胞在淋巴细胞混合反应中（ＭＬＲ），在有或无刺激物的存在下，白细胞介素２（ＩＬ－２）的产量均明显低于正常鼠的淋巴细胞。该实验对注射了一次大剂量的ＣＰ（３００ｍｇ／ｋｇ体重）后的ＮＯＤ鼠试用了ＩＬ－２治疗。结果显示：对于年幼的ＮＯＤ鼠ＩＬ－２治疗１４无可以明显减轻注射ＣＰ后的胰岛破坏加速。病理检查显示三组胰岛炎严重程度积分分别为２９；８１；８８。ＩＬ－２处理组明显低于ＣｏｎＡ处理组与对照组。这个研究还显示，对于１２周龄的ＮＯＤ鼠，经１４天的ＩＬ－２治疗，可以完全预防ＣＰ诱导的糖尿病的发生。糖尿病发病率在ＩＬ－２组为０／１２；对照组为７／１２。但对已发病的ＮＯＤ鼠自发性糖尿病ＩＬ－２不能使其缓解。

NOD鼠胸腺及外周淋巴细胞亚群变化与年龄关系

ＮＯＤ鼠可自发地患糖尿病，该鼠的发病与自身免疫性淋巴细胞对胰岛的浸润，从而引起胰岛β细胞的不断破坏有关。这种破坏可能是由Ｔ淋巴细胞所引起的。雌性ＮＯＤ鼠胸腺及外周淋巴细胞随年龄的增加胸腺细胞数量减少而脾细胞数量增加。用ＣＤ４／ＣＤ８双抗双标检测显示，雌性ＮＯＤ糖尿病鼠胸腺双阴性与单阳性细胞的比例增加而双阳性细胞的比例减少。外周ＣＤ４比ＣＤ８阳性细胞的比值在胰岛炎期增高，在糖尿病期下降。