肺动脉高压中,骨形态发生蛋白受体2减少可通过高迁移率族蛋白A1及其靶目标因子促进上皮间充质转化

先前有研究报道,高通量RNA测序分析结果发现,特发性肺动脉高压（idiopathic pulmonary arterial hypertension,IPAH）患者肺动脉内皮细胞（pulmonary arterial endothelial cells,PAEC）中的染色质结构因子——高迁移率族蛋白A1（high mobility group protein A1,HMGA1）较对照组人群表达增加。由于HMGA1可促进癌症上皮间质转化,研究人员假设HMGA1增加可诱导PAEC转化为平滑肌样间充质表型,可能与PAEC功能失调,以及参与闭塞性血管重塑的相关细胞调节异常有关,促进IPAH进展。

人内皮反转录病毒K上调与肺动脉高压免疫和炎症相关

免疫失调与遗传性、特发性和其他情况导致的肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension，PAH）中的闭塞性血管重塑有关。循环自身免疫抗体，肺部血管周围淋巴组织以及细胞因子升高都与PAH的病理机制有关，但是这些异常是怎样产生、维持并与疾病的发展联系在一起的仍不明确。为了了解这些问题，研究者将鉴别PAH中肺部特殊的免疫复合物的特异性靶抗原作为出发点，来更好地为未来的免疫调节治疗的应用提供基础。