元地球与数字孪生:思想突破、技术变革与范式转换

数字孪生在航天、工业制造领域已应用了20多年,但引入海洋科学还是首次。通过数字孪生技术,实现真实地球与虚拟地球的融合,构建一个真实地球与数字地球的虚实共同体,这里称为“元地球”。本文介绍了元地球与早期提出的数字地球、虚拟地球、玻璃地球、智慧地球的本质区别,进而突出元地球理念或思想上的巨大突破。基于现今元宇宙BIGANT技术体系,构架跨越地球各圈层的实时、全天候、立体观测感知系统,打通地球系统各圈层动力学模拟隔阂,实现超越现今地球,再现深时地球,实现时空穿越,从而集数字地球、虚拟地球、玻璃地球、智慧地球、现今地球、深时地球的特性于一个共同体,这个深时的虚实共同体就是元地球。这一理念必将催生新的技术范式变革,进而超越现实地球、虚拟地球,开启人类认识地球、探测地球、开发地球的全新方式。在实现研究范式转换的同时,推动元地球的多场景应用,这也必将催生未来的万亿新产业。

基于发射光谱和红外光谱技术的船用液压系统异常故障分析

文章采用发射光谱和红外光谱油液监测技术,对某船用液压系统异常故障进行分析,利用发射光谱表征添加剂元素的质量分数变化来测量液压油中混入润滑油的油量,利用红外光谱分析技术的差分模式再次进行分析,依据混入油量的多少准确定位故障部位,节约了设备的维修时间,取得了较好的效果。

习近平关于网络意识形态安全重要论述研究

网络意识形态安全是国家安全的重要组成部分,是党的一项极其重要的工作,对国家发展、政治稳定和民族复兴具有十分重要的作用。习近平总书记在多个场合不断强调网络意识形态安全的重要性和必要性。认真学习领会习近平关于网络意识形态安全重要论述,对切实维护我国网络意识形态的安全具有极为重要的意义。

渤中凹陷中生界火山岩储层裂隙发育程度实验研究:以安山岩为例

渤海湾盆地中生界火山岩发育广泛,但含油气性横向变化较大,失利井较多,勘探风险大,了解火山岩潜山储层内部裂隙发育程度及规律可为中生界火山岩潜山勘探提供理论依据。本文选取中生界安山岩,开展不同构造环境下岩石微裂隙发育程度实验,分析安山岩在不同应力状态下微裂隙发育规模、频率以及微裂隙空间分布,探讨张性和压性构造应力环境下中生界火山岩微裂隙发育能力及空间展布规律。实验结果表明:安山岩在压性和张性环境下均有微裂隙发育;安山岩在较低的压应力作用下产生大量微裂隙,微裂隙发育规模不随应力增大而升高,其原因可能是安山岩本身含有大量先存构造缝、溶蚀缝和溶蚀孔,受较小的应力后“再活化”产生微裂隙;结合渤中凹陷的构造演化过程,安山岩经历了燕山早期北东向压扭、中期伸展,燕山晚期右旋压扭及喜山期伸展,导致其内部裂隙较为发育,其运储能力提升,具备成为优质储层的基本条件。

逆冲-走滑作用叠加的复合构造变形机制砂箱模拟研究:以张家口-蓬莱断裂带渤海段为例

逆冲构造体受走滑作用影响形成新的复合构造体系在自然界中较为常见。新生代以来张家口-蓬莱断裂带渤海段的左旋走滑运动,改造了渤海湾盆地内燕山期挤压运动形成的逆冲构造。北西向的张家口-蓬莱断裂带渤海段受新生代以来太平洋板块俯冲驱动,与共轭的北东向郯庐断裂带共同控制了渤海湾盆地现今的构造样式,同时又是地震多发区和油气聚集区。本文通过砂箱模拟实验,研究不同走滑速率不同基底强度条件下,逆冲推覆构造受走滑作用改造的复合构造演化机制。实验结果显示,在挤压背景下,实验模型中先产生一系列的逆冲断层,形成逆冲推覆构造和冲起构造;叠加走滑作用后,走滑断层切割先存逆冲断层,具有明显的负花状构造特征。剖面上看,走滑速率越大,则断层数量越多,断层断距更大,花状构造更为复杂。在局部塑性基底模型中,无叠加的走滑构造区可形成断陷。结合研究区构造演化过程,模拟结果与张家口-蓬莱断裂带渤海段构造演化过程具有一定相似性,尤其沙北断裂、沙东断裂内部花状构造发育最为典型。走滑断裂对构造圈闭具有一定的控制作用,本模型可对逆冲叠加走滑复合区域的构造演变及动力机制分析提供参考和借鉴。

基于网络药理学和分子对接技术探讨芪参桃红颗粒治疗慢性心力衰竭的作用机制

目的:基于网络药理学探讨芪参桃红颗粒治疗慢性心力衰竭的作用机制。方法:运用TCMSP筛选芪参桃红颗粒的活性成分和靶点;运用UniProt获取靶点的标准基因名;运用GeneCards和OMIM获取慢性心力衰竭相关靶点;运用Evenn获取药物与疾病共同靶点;运用STRING绘制蛋白-蛋白互作(PPI)网络图;运用Metascape进行基因本体(GO)、京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析;运用AutoDock进行分子对接验证。结果:芪参桃红颗粒作用于慢性心力衰竭主要涉及槲皮素、山柰酚等6个关键成分,缺氧诱导因子-1α(HIF1A)、肿瘤坏死因子(TNF)等34个关键靶点,核因子κB(NF-κB)通路、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路等20条关键通路。结论:芪参桃红颗粒主要通过PI3K/AKT通路、血管内皮生长因子(VEGF)通路、NF-κB通路、叉头框蛋白O(FoxO)通路、胰岛素抵抗、脂质和动脉粥样硬化6条通路对慢性心力衰竭发挥调节作用,主要机制包括细胞凋亡、炎症反应、氧化应激、心肌重构、胰岛素抵抗和脂质代谢等。

妊娠晚期血浆PDW、D-D及FIB在高危产妇产后出血中的研究

目的:探索妊娠晚期血浆血小板分布宽度(PDW)、D-二聚体(D-D)及纤维蛋白原(FIB)在高危产妇产后出血中的评估价值。方法:回顾性分析2021年1月—2023年2月瑞金市妇幼保健院产科收治的68例妊娠晚期高危产妇临床资料,均行PDW、D-D、FIB检测,根据观察组产妇产后是否出现产后出血,分为出血组、未出血组。比较两组血清指标,经受试者操作特征(ROC)曲线分析PDW、D-D、FIB预测效能。结果:共46例患者发生产后出血。出血组PDW(16.89±1.43)%、FIB(2.16±0.25)g/L均低于未出血组,D-D(0.71±0.15)mg/L高于未出血组,差异均有统计学意义(P<0.05)。经ROC曲线分析,PDW、D-D、FIB分别预测高危产妇产后出血的曲线下面积为0.750、0.917、0.925。经二分类logistic回归分析,PDW、D-D、FIB是高危产妇产后出血的影响因素(P<0.05)。结论:检测妊娠晚期高危产妇PDW、D-D、FIB能够较好预测产后出血情况,可作为临床预后评估的重要指标。

数字化转型对企业可持续发展绩效的影响研究

企业可持续发展对经济社会的发展具有重要影响。以2018—2022年沪深A股上市公司为研究对象,实证分析数字化转型对企业可持续发展绩效的影响,并对吸收能力、内部控制质量和公司治理水平的中介机制以及生命周期和风险承担水平的异质性特征进行检验。研究发现:数字化转型能够显著提升企业可持续发展绩效,且该结论在经过一系列稳健性和内生性检验后依然成立;数字化转型能够通过提高吸收能力、内部控制质量和公司治理水平,进而促进了企业可持续发展绩效;在非成长期和高风险承担水平的企业中,数字化转型对企业可持续发展绩效的促进效应更加显著。研究结论丰富了数字化转型与企业可持续发展绩效的相关研究,也为提高企业可持续发展绩效提供了理论参考。

基于mTOR1信号通路研究益气凉血生肌方对人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的探讨益气凉血生肌方促进损伤血管内皮细胞修复可能的机制。方法取50只SD大鼠制备空白血清、益气凉血生肌方含药血清、阿托伐他汀含药血清、益气凉血生肌方+阿托伐他汀含药血清,对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)进行缺氧/复氧(H/R)造模。实验分为对照组(HUVECs加空白血清培养)、模型组(H/R损伤HUVECs加空白血清培养)、生肌方组(H/R损伤HUVECs加益气凉血生肌方含药血清培养)、阿托伐他汀组(H/R损伤HUVECs加阿托伐他汀含药血清培养)、生肌方+阿托伐他汀组(H/R损伤HUVECs加益气凉血生肌方+阿托伐他汀含药血清培养)。采用CCK-8法检测细胞增殖率,荧光探针法检测活性氧自由基(ROS)活性,比色法检测丙二醛(MDA)含量,WST-1法检测超氧化物歧化酶(SOD)含量,质谱法检测三磷酸腺苷(ATP)、一磷酸腺苷(AMP)含量(计算ATP/AMP),Western blot法检测AMP依赖性蛋白激酶(AMPK)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p70核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)、4E结合蛋白1(4E-BP1)蛋白及磷酸化水平。结果各含药血清组H/R损伤细胞增殖活性均明显高于模型组(P均<0.05),且生肌方+阿托伐他汀组明显高于生肌方组和阿托伐他汀组(P均<0.05)。各含药血清组ROS活性、MDA含量均明显低于模型组(P均<0.05),且生肌方+阿托伐他汀组ROS活性明显低于生肌方组(P<0.05);各含药血清组SOD含量和生肌方组、生肌方+阿托伐他汀组ATP/AMP比值均明显高于模型组(P均<0.05),且生肌方+阿托伐他汀组ATP/AMP比值明显高于阿托伐他汀组(P<0.05)。生肌方组、生肌方+阿托伐他汀组p-AMPK/AMPK明显低于模型组(P均<0.05),且生肌方+阿托伐他汀组明显低于阿托伐他汀组(P<0.05);各含药血清组p-mTOR/mTOR、p-p70S6K/p70S6K、p-4E-BP1/4E-BP1均明显高于模型组(P均<0.05),生肌方+阿托伐他汀组p-mTOR/mTOR、p-p70S6K/p70S6K均明显高于阿托伐他汀组(P均<0.05)。结论益气凉血生肌方可促进H/R损伤血管内皮细胞修复,其作用可能是通过改善H/R损伤内皮细胞能量代谢、减轻氧化应激、抑制AMPK激活,调节哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(mTORC1)信号通路来实现的。

消化系统恶性肿瘤患者住院费用结构变动度分析

目的了解消化系统恶性肿瘤患者患病特点,分析肿瘤患者住院费用的影响因素。方法收集2017—2021年消化系统恶性肿瘤患者的病案首页资料,分析肿瘤患者患病特点,利用灰色关联法和结构变动度分析住院费用。结果4505例消化系统恶性肿瘤排序前4位为结直肠癌、胃癌、肝癌、胆囊胆管癌,随着年龄增长患者数量增加,男性多于女性。2017—2021年消化系统恶性肿瘤患者人均住院费用呈增长趋势,影响肿瘤患者住院费用关联度排序前2位为耗材费和西药费,耗材费和西药费的累计结构变动贡献率为60.80%。结论重点提倡开展老年群体消化系统肿瘤早期筛查。西药费和耗材费是住院费用的主要影响因素,建议合理调整优化住院费用结构,实施药品和耗材精细化、数字化管理,进一步提高医疗技术人员的知识价值回报。

基于CiteSpace的中医药治疗微血管性心绞痛可视化分析

[目的]分析中医药治疗微血管性心绞痛的研究现状、热点及趋势。[方法]分别检索中国知网、维普、万方、中国生物医学文献服务系统4个数据库的文献,检索时间跨度为建库至2023年5月31日,将检索的文献导入到NoteExpress进行除重后,阅读文题与摘要,必要全文阅读进行筛选,最后使用CiteSpace对纳入文献的作者、机构、关键词进行可视化分析。[结果]共计纳入301篇文献,年发文量呈上升趋势;作者合作图谱共纳入823名作者,其中核心作者32名,发文138篇,占总发文量45.8%,未形成显著的核心作者群,以毛静远、王贤良、王恒和、葛永彬、张运、王强为核心成员的研究团队是该领域的主要研究团队,发文量前3位的作者分别为毛静远14篇、王贤良9篇、王恒和7篇;机构合作图谱中共纳入271家机构,主要研究机构为中医院校及中医医院,机构间有一定的合作,西医机构相对较少,发文量前3的机构分别为天津中医药大学第一附属医院23篇、天津中医药大学19篇、黑龙江中医药大学9篇;关键词共现图谱中共纳入405个关键词,词频≥5次的关键词有35个,高中心性的关键词8个,形成13个聚类及20个突现词。[结论]目前中医药治疗微血管性心绞痛不断发展,研究热点主要集中在微血管性心绞痛的诊断、中医证型及治法、临床疗效观察、基础机制的研究、Meta分析以及网络药理学等研究方法等方面,同时中西医结合研究也受到了学者们的重视,建议未来各机构间加强合作、开展多中心、高质量的临床研究,在基础研究方面取得突破性进展,充分发挥中医药治疗微血管性心绞痛的优势。

基于CiteSpace的中医药内治法干预经皮冠脉介入术后主要心血管不良事件的可视化分析

目的分析中医药干预经皮冠脉介入术后主要心血管不良事件的研究现状、热点及发展趋势。方法检索中国知网、维普网、万方数据知识服务平台建库至2023年4月的文献,运用CiteSpace对文献的作者、机构及关键词进行可视化分析。结果纳入文献1504篇,发文量总体呈上升趋势;核心作者56名,张敏州团队发文最多,机构390家,辽宁中医药大学附属医院发文最多,研究内容涉及中医证候要素及基本证型、临床疗效及中医药干预基础机制研究3个方面。结论目前该领域不断发展,可视化分析直观地展示了研究方向及演变规律,为以后研究提供参考。

MSR1对矽肺小鼠脂质蓄积和炎性因子分泌的影响研究

目的探究A类清道夫受体1(MSR1)在矽肺小鼠肺组织内的表达及其在小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)中介导的炎症和脂质代谢的作用。方法24只C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、染毒7 d组、染毒14 d组和染毒28 d组,每组6只。RAW264.7细胞分为对照组、siRNA-MSR1组、SiO_(2)组、siRNA-MSR1+SiO_(2)刺激组。通过苏木精-伊红(HE)染色和Van Gieson(VG)染色观察小鼠肺组织病理变化;油红O染色镜下观察脂质蓄积情况;免疫组织化学染色(IHC)检测MSR1的表达以及定位;免疫印迹法检测MSR1、炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6、IL-1β的表达。结果与对照组相比,HE和VG染色结果显示矽肺小鼠肺组织中炎性细胞聚集,胶原分布增加;IHC结果显示,矽肺小鼠模型中MSR1的表达上调;油红O染色结果显示小鼠肺组织出现大量橙红色脂滴;免疫印迹结果显示,与对照组比较,矽肺小鼠肺组织中MSR1、TNF-α、IL-6、IL-1β表达均上调(P<0.05)。与对照组比较,SiO_(2)细胞刺激组MSR1的表达上调,siRNA-MSR1组的MSR1表达降低(P<0.05),SiO_(2)组细胞内出现橙红色脂滴,siRNA-MSR1+SiO_(2)刺激组脂滴蓄积程度低于SiO_(2)组(P<0.01);ELISA结果显示SiO_(2)细胞刺激组TNF-α、IL-6、IL-1β表达上调(P<0.05)。与SiO_(2)组比较,siRNA-MSR1+SiO_(2)刺激组的TNF-α、IL-6、IL-1β表达下调(P<0.05)。结论MSR1参与了矽肺小鼠肺组织和细胞内脂质成分的调控及炎症因子的释放;抑制MSR1的表达可以拮抗巨噬细胞的炎症反应和脂质异常蓄积。MSR1可能是今后干预矽肺病程进展的潜在治疗靶点。

合并多种慢性病的缺血性心脏病患者住院费决策树分析

目的 分析新疆维吾尔自治区某医院合并多种慢性病的缺血性心脏病患者住院费的影响因素,预测缺血性心脏病患者住院费及差异关键点。方法 采用决策树E-CHAID方法分析新疆维吾尔自治区某医院合并多种慢性病缺血性心脏病患者住院费数据、对数据进行最优分割,建立病例组合模型,通过剪枝控制决策树的结构和规模,预测合并多种慢性病的缺血性心脏患者影响因素、最优组合路径及住院费。结果 影响患者住院费的5个关键因素为治疗方式、实际住院天数、合并症个数、疾病类型和是否有慢性肾病;通过决策树模型形成了14个最优组合路径。结论 决策树模型能分析影响住院费的关键因素,帮助卫生管理部门找到最优分组路径,为后续优化临床路径、医保支付改革提供思路和助力。

新型有序排列复合磁性纳米微粒聚己内酯纤维神经导管促周围神经损伤修复的研究

目的探讨新型有序排列复合磁性纳米微粒聚己内酯(PCL)纤维神经导管促进周围神经损伤修复的效果。方法通过电纺丝技术制备复合四氧化三铁纳米微粒的PCL神经导管,对比分析四氧化三铁纳米微粒在神经损伤修复中的作用。首先制备含有或不含有四氧化三铁纳米微粒的神经纤维导管,并使用扫描电镜、原子力学电镜分析两种神经导管的力学性质。将28只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、单纯无序PCL神经导管组、单纯有序PCL神经导管组和复合磁性纳米微粒有序PCL神经导管组,每组7只,分别进行12 mm坐骨神经缺损手术,空白对照组不进行特殊处理,对不同导管组的神经导管进行缝合,通过HE染色观察神经修复能力,通过坐骨神经功能指数和腓肠肌染色分析其功能恢复情况。结果原子力学电镜结果显示,含有四氧化三铁纳米微粒神经导管表面更为粗糙,更有利于神经轴突的黏附和生长。扫描电镜结果能明显观察到PCL纤维神经导管的有序排列结构,为神经的定向生长提供了适宜的生长环境。在体内神经修复实验中,复合四氧化三铁纳米微粒的有序神经导管组的功能学评分和组织学修复效果显著优于空白对照组(P<0.01)、单纯无序PCL神经导管组(P<0.01)和单纯有序PCL神经导管组(P<0.05)。结论复合磁性纳米微粒的有序PCL纤维能有效促神经轴突有序生长、加速神经损伤修复。

潜在多步马尔可夫概率的鲁棒无监督特征选择

无监督特征选择是机器学习和数据挖掘中的一种重要的降维技术。然而当前的无监督特征选择方法侧重于从数据的邻接矩阵中学习数据的流形结构,忽视非邻接数据对之间的关联。其次这些方法都假设数据实例具有独立同一性,但现实中的数据样本其来源是不同的,这样的假设就不成立。此外,在原始数据空间中特征重要性的衡量会受到数据和特征中的噪声影响。基于以上问题,本文提出了潜在多步马尔可夫概率的鲁棒无监督特征选择方法(unsupervised feature selection via multi-step Markov probability and latent representation,MMLRL),其思想是通过最大多步马尔可夫转移概率学习数据流形结构,然后通过对称非负矩阵分解模型学习数据的潜在表示,最后在数据的潜在表示空间中选择特征。同时在6个不同类型的数据集上验证了所提出算法的有效性。

miR-455-3p靶向调控VEGF-C对矽肺淋巴管增生的影响

目的探究微小RNA-455-3p(miR-455-3p)在大鼠矽肺模型淋巴管增生中的调控作用,并探讨miR-455-3p靶向血管内皮生长因子-C(VEGF-C)对人淋巴内皮细胞(HLECs)管状结构形成的影响。方法将大鼠随机分为矽肺模型组和正常对照组,矽肺模型组气管内滴注二氧化硅(SiO 2)悬浊液,对照组滴注等量0.9%氯化钠溶液,采用HE、Masson、免疫组织化学染色观察肺组织病理改变及淋巴管增生情况,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot检测大鼠肺组织内miR-455-3p、VEGF-C表达水平;将miR-455-3p抑制剂(Inhibitors)及其阴性对照(NC)转染至HLECs中,RT-qPCR和Western blot检测细胞内miR-455-3p、VEGF-C表达水平,划痕实验检测HLECs迁移能力,基质胶管形成实验检测管状结构形成能力,双荧光素酶报告基因验证miR-455-3p和VEGF-C的靶向关系。结果与正常对照组比较,大鼠矽肺模型组肺间质内大量炎性细胞聚集,胶原逐渐沉积,且肺内淋巴管增生,肺组织内miR-455-3p表达水平低于对照组,VEGF-C表达水平高于对照组;HLECs转染后,与NC组比较,Inhibitors组细胞内miR-455-3p表达水平降低,VEGF-C水平升高,细胞迁移能力及管状结构形成能力增强(P<0.05);双荧光素酶报告基因证实VEGF-C为miR-455-3p的靶基因。结论miR-455-3p可通过靶向调控VEGF-C表达从而影响HLECs的管状结构形成能力,调节淋巴管增生。

太平洋板块中—新生代构造演化及板块重建

太平洋板块是一个中生代以来形成的地球上最大的大洋板块,但其起源机制、结构构造、构造演化等始终不清楚。太平洋板块内部的复杂性更是未受到重视,其内部的大火成岩省、海山链、微洋块、微陆块及其下部更深层地幔的微幔块都非常发育,这些复杂板内或板下构造代表的地球动力学含义亟待解决。文章基于最新的板块重建结果,试图分析其运动学过程,揭示太平洋板块形成与演化机制。研究表明,太平洋板块起源于RRR三节点,但不是一个纯粹的完整大洋板块,其增生演化过程经历了非威尔逊旋回模式,其板缘经历了一些外来微陆块或微洋块的并入,其内部也因各种原因出现了一些新生微洋块,总体表现为一个碎片化的镶嵌式板内格局。太平洋板块记录了与邻区板块相互作用的重要构造事件,大约55Ma左右开始俯冲到东亚陆缘,导致东亚陆缘短暂的北西—南东向伸展,随后受印度—欧亚碰撞动力系统和太平洋俯冲动力系统联合控制,总体处于右行右阶的拉分背景,形成了一系列盆地群,俯冲后撤等逐渐形成了双俯冲系统。太平洋板块还记录了深浅部耦合过程,下地幔中的太平洋LLSVP通过遥相关对上部岩石圈微板块、大火成岩省分布具有决定性作用;火山链或热点揭示板块运动同时,也反映深浅部物质交换过程,海山群也揭示太平洋板块之下软流圈并非单一对流胞,其对流格局的多样性尚待深入研究。

板块驱动力:问题本源与本质

本文回顾了板块构造理论之前和之后关于地球驱动力问题的发展历程,从近3000年人类由表及里认识地球的历史讨论中,可以发现人们认知这个问题的历史转变和外在干扰,并从唯物论?唯心论和固定论?活动论两条主线,梳理理解板块驱动力的问题本源和本质。当人们追究板块构造起源到前板块体制下的早期地球时,板块驱动力问题变成了对全时整体地球动力学问题的讨论,实质是对地球上块体变形和变位根本动因的追寻。随着视野逐渐开阔,人们必然回溯到最早期开尔文提出的热驱动,并通过对比太阳系其他行星,试图回答“为什么太阳系中唯独地球具有板块构造”这个根本问题。因此,地球变形和变位的一切根源和本质在于热的时空不均一性和不同阶段地球的热状态和热结构,然而,热驱动是重力作用衍生的次级机制。地球构造圈形变机制实际上在不断演变,重力驱动力的表现型式也在不断演变,具体地区和不同时空尺度又有所不同,因而就区域构造解析而言,驱动力是多起源的。最后,本文将板块驱动力问题拓展到地球系统动力学问题探讨,并就方法论、认知论做了简要总结。

海底“三极”与地表“三极”:动力学关联

地球地表环境3个极端分别为南极、北极和青藏高原,被誉为地表“三极”。本文提出深地动力系统的“三极”,分别为Tuzo、Jason和东南亚环形俯冲系统,这“三极”主体发育于海底之下的深部地幔,因此称为海底“三极”。地表“三极”和海底“三极”统称地圈“六极”,是全球变化(变暖或变冷)、深时地球、深地动力、地球系统、宜居地球等地球科学前沿研究领域难以回避的研究对象,是地球多圈层相互作用的6个纽带和突破口,也是寻求地球系统动力学机制的关键所在。Tuzo和Jason是现今分别位于大西洋、太平洋之下的大型横波低速异常区(LLSVP),它们控制了大火成岩省、微板块的形成和演化,也控制了集中式火山去气作用,进而引起大气循环变化;它们还不断衍生微板块,并将其向北驱散,这些微板块围绕东亚环形俯冲系统不断聚集,导致大量物质深俯冲,促进深部物质循环,同时,在岛弧地带释放大量温室气体,改变地表系统大气环流;板块聚散伴随海陆格局变迁,同时,也改变着全球海峡通道、高原隆升和垮塌,调节着地表流体系统的运行:包括海洋环流和大气环流。冰盖形成与演化也受其控制。海底“三极”也是地史时期超大陆聚散的根本控制因素,而地表系统的百万年内的多尺度周期性变化主要受公转偏心率、地轴斜率和岁差控制,气候变化受热带驱动和冰盖驱动双重控制。总之,尽管早期地球以后逐渐具有地球宜居性,但地圈-生物圈相互作用极其复杂,地圈“六极”研究可作为宜居地球研究的突破口和生长点。