建筑工程钢结构检测技术的运用

根据我国现代建筑发展的趋势来看,钢结构工程已广泛应用于各行各业,不仅在社会常见建筑中,甚至在全球知名建筑中也能看到钢结构的具体运用。为了突显建筑工程钢结构的应用价值,本文介绍了建筑工程中钢结构检测的相关理论内容,并对这类监测技术的运用意义进行了总结,尝试从螺栓检测、表面检测等五个方面分析具体的运用方法,并说明重视其结构检测技术的操作要点,这样才能明显提升建筑工程的建设质量。

腹泻型肠易激综合征证素分布及用药规律分析

目的:探讨腹泻型肠易激综合征患者的证素分布特点及用药规律。方法:统计2019年至2023年重庆市中医院消化内科门诊医生诊治的符合入组条件的腹泻型肠易激综合征病例,分析性别、年龄、病程、证候、证素及中药处方。结果:IBS-D的主要病位证素为脾、肝、胃、肾、大肠,主要病性证素为气虚、湿、气郁、热、阳虚。治疗肝郁脾虚证的常用药对有白术和茯苓、白术和白芍、白术和柴胡,治疗脾胃湿热证的常用药对有茯苓和大腹皮、茯苓和浙贝母、厚朴和栀子。结论:肝、脾、胃是IBS-D的主要病位,气虚、湿阻、气郁是IBS-D病情缠绵的关键因素,治疗时应注重脏腑辨证结合气血津液辨证,综合运用调肝理脾、运脾化湿、祛湿清热、温补三阴等治法。

基于“浊毒”理论探析肥胖型多囊卵巢综合征

“浊毒”是对肌体具有胶着、浑秽、黏腻性质的一类病理产物或致病因素的统称。“浊毒”致病具有秽浊、广泛、顽固、相兼的特性,与肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)临床表现的迁延性、反复性一致。肥胖型多囊卵巢综合征属本虚标实证,其病机为脏腑虚弱为本,浊毒内蕴为标。选用补肾渗湿利浊、健脾祛痰辟浊、疏肝理气散浊的治法,以达到健脾益肾疏肝,化浊解毒祛瘀之效,能有效改善患者的临床症状,为肥胖型PCOS的临床治疗提供新的思路和方法。

基于密度泛函理论和含时密度泛函理论下富勒烯B_(24)N_(24)光谱性质研究

本文在B3LYP/6-31g(d)基组水平上,利用密度泛函理论(DFT)优化了B_(24)N_(24)团簇的几何和电子结构.研究结果表明,优化所得B_(24)N_(24)团簇的几何结构对称性分别为S_(4)、C_(2)、S_(8)和O;在基态稳定结构基础上,得出其输运性质,既非p型输运材料,亦非n型输运材料,即不具有输运性质;在优化好的基态结构基础上,又研究了它的红外和拉曼分子振动谱,四种团簇的红外-拉曼振动谱的振动强度排序均为O>S_(8)>S_(4)>C_(2);随后采用含时密度泛函理论(TDDFT),同样在B3LYP/6-31g(d)基组水平上,计算了这四种物质在CH_(2)Cl_(2)溶剂中的UV-Vis吸收谱特性,研究表明跃迁能级数量越多,吸收谱振动强度越强,并且这些分子的紫外-可见吸收谱的振动强度排序为S_(4)>C_(2)>S_(8)>O.

山羊鼻内肿瘤病毒广东株的全基因测序与遗传进化分析

为了解山羊地方性鼻内肿瘤病毒(ENTV-2)的基因组特征和遗传变异情况,通过RT-PCR及序列分析方法从广东省某羊场送检病羊组织中鉴定出一株ENTV-2,将其命名为GDZJ2022。全基因组测序结果分析显示,GDZJ2022与GenBank中26株ENTV参考毒株核苷酸序列相似性为86.5%~96.9%,其中与四川ENTV-2-CHN3毒株序列同源性最高(96.9%),并处于同一分支。env核苷酸序列分析结果显示,GDZJ2022与四川株ENTV-2-CHN1同源性最高(98.6%);gag核苷酸序列分析结果显示,GDZJ2022与GDQY-2017同源性最高(95.2%)。

消痰化瘀利窍中药组方对改善慢性间歇性低氧大鼠心肌纤维化的作用及其机制

目的:探讨转化生长因子-β(TGF-β)信号通路在消痰化瘀利窍中药组方(XC)对改善慢性间歇性低氧(CIH)大鼠心肌纤维化中的作用。方法:40只SD大鼠,随机分为常氧组(Normoxia)、常氧+中药干预组(TCMC)、慢性间歇性低氧模型组(CIH)、CIH+中药干预组(TCMC+CIH),每组10只。通过向舱内充入氮气,使舱内氧体积分数在90 s内从21%下降到9%,随后90 s再充氧气使舱内氧体积分数逐渐上升到21%为一循环建立CIH模型。CIH与TCMC+CIH组大鼠置于CIH装置,Normoxia和TCMC组大鼠置于正常氧舱。此外TCMC+CIH与TCMC组大鼠于每日XC生药(24 g/kg)煎制灌胃,而CIH组与Normoxia组大鼠给予等体积生理盐水。造模结束后,天狼星红染色观察大鼠心肌间质内胶原沉积情况;Western blot法检测大鼠心肌间质中CollagenⅠ、CollagenⅢ、Fibronectin、TGF-β、p-Smad2、p-Smad3的蛋白表达水平。采用Q-PCR法检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶抑制因子2(TIMP-2)的mRNA表达水平。结果:与正常组比较,CIH大鼠心肌组织出现明显胶原的沉积,CollagenⅠ、CollagenⅢ和Fibronectin蛋白表达明显增多(P均<0.01),TGF-β、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达水平也明显增高(P均<0.01);CIH大鼠心肌组织TIMP-2 mRNA上调导致MMP-2 mRNA明显减少(P均<0.01)。给予XC干预后,CIH大鼠心肌组织胶原沉积明显减少,CollagenⅠ、CollagenⅢ和Fibronectin蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01,P<0.05);CIH大鼠心肌组织中TGF-β、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达水平明显降低(P<0.01,P<0.05,P<0.01)。心肌组织中TIMP-2明显基因减少致MMP-2增多(P均<0.05)。结论:消痰化瘀利窍中药组方可抑制CIH大鼠心肌纤维化的形成,进而改善CIH大鼠心肌功能。其机制与该中药组方下调TGF-β/Smad2/3信号通路及下调TIMP-2mRNA有关。

UHPLC-QTRAP-MS/MS法同时测定尖叶假龙胆中7个成分的含量

目的:建立UHPLC-QTRAP-MS/MS法同时测定尖叶假龙胆中芒果苷、异荭草素、去甲当药醇苷、异牡荆素、当药醇苷、去甲基雏菊叶龙胆酮、雏菊叶龙胆酮7个成分含量。方法:采用Shim-pack GIST C_(18)(100 mm×2.1 mm,2μm)色谱柱;以乙腈-0.1%甲酸溶液为流动相,梯度洗脱;流速为0.3 mL/min;柱温为35℃;采用电喷雾离子源(ESI),多反应离子监测(MRM)模式进行负离子监测。结果:上述7个成分之间分离度良好,且分别在一定的浓度范围内与峰面积的线性关系良好(R^(2)≥0.9990),平均加样回收率为98.76%~102.74%,RSD<2.50%,方法重复性、仪器精密度和供试品溶液的稳定性均良好。结论:该方法操作简便,快速,灵敏度高,可用于尖叶假龙胆中成分的含量测定,为尖叶假龙胆药材的质量控制提供了新方法。

深度学习在webshell检测中的应用研究

分析了WebShell产生原因及其危害性。采用ADFA-LD数据集,训练集和测试集数据的比例为7:3,然后运用Pytorch深度学习框架,设计和实现了一个BP神经网络模型和一个LSTM神经网络模型。BP神经网络层数4层,其中隐藏层2层,第1层隐藏层有100个神经元,第2层隐藏层有50个神经元,激活函数为logistic函数,迭代次数为10,初始学习率设置为0.001。LSTM神经网络层数3层,输入X的特征维度为124,其中隐藏层1层,100个神经元,迭代次数为100,每组数据20个,学习率为0.001。实验表明:两个模型检测精度最终均为95%,说明本文构建的两个神经网络模型在模型结构、参数设置上较合理,因此两个模型能以较高准确率检测Web站点中是否存在WebShell。

亚麻木酚素通过抑制TXNIP和激活NLRP3炎症小体减轻慢性间歇性低氧小鼠肾脏炎症损伤

目的:探讨亚麻木酚素/开环异落叶松脂素二葡萄糖苷(SDG)对慢性间歇性低氧(CIH)小鼠肾脏炎症损伤的改善作用及潜在机制。方法:将SPF及雄性C57BL/6N小鼠分为正常组、CIH组和SDG治疗组。记录小鼠体重变化;HE染色观察肾脏组织形态;生化检测血清肌酐和血尿素氮的含量;羟胺法和硫代巴比妥酸比色法测定肾脏组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量;免疫组织化学检测硫氧还蛋白结合蛋白(TXNIP)和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)的蛋白表达情况;ELISA法测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和IL-1β等促炎因子的含量;Western blot检测TXNIP、NLRP3炎症小体相关蛋白[NLRP3、含CARD的凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和caspase-1]、IL-1β和IL-18的蛋白表达情况。结果:3组小鼠的体重和肾脏指数无显著差异(P>0.05)。HE染色显示,CIH组肾小球形态不规则,肾小管上皮细胞肿胀,胞浆模糊,出现轻微的水泡变性,经SDG治疗后有所改善。与正常组相比,CIH组小鼠血清肌酐及炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的含量显著升高(P<0.05),免疫组织化学染色显示,CIH组肾小管上皮细胞胞浆内NLRP3和TXNIP的表达显著升高(P<0.05),SDG治疗后均显著下降(P<0.05)。与正常组相比,CIH组肾脏组织的SOD活性降低,MDA含量增多(P<0.05),TXNIP、NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β和IL-18的蛋白水平上调,且经过SDG治疗后均显著下降(P<0.05)。结论:亚麻木酚素可减轻CIH小鼠的肾脏炎症损伤,其机制可能与抑制氧化应激和NLRP3炎症小体的激活有关。

脂质氧化产物-蛋白质相互作用研究进展

富含不饱和脂质的食品及其原料在加工和储存过程中易受多种因素影响而发生氧化。在此过程中生成的过氧化自由基和其他次级氧化产物能使蛋白质发生复杂变化。脂质氧化产物与蛋白质相互作用可以诱发蛋白质的交联、聚合,导致蛋白质共价结构变化、功能特性下降、风味恶化及营养损失,甚至产生有毒有害物质。脂质氧化产物诱导的蛋白质氧化会造成色氨酸、精氨酸、酪氨酸等氨基酸含量减少;巯基含量增加、可溶性蛋白质的表面疏水性降低;α-螺旋、β-折叠增加;蛋白质聚集形成粒径较大的高分子聚集体。本文综述了脂质氧化产物-蛋白质相互作用及其对蛋白质结构和功能特性的影响,以期对揭示脂质氧化产物与蛋白质的互作机制具有指导意义。

消痰化瘀利窍方对慢性间歇性低氧大鼠肠系膜动脉损伤的改善作用

目的:观察消痰化瘀利窍方对慢性间歇性低氧(CIH)大鼠肠系膜动脉功能损伤的作用,并探讨其可能机制。方法:48只雄性SD大鼠随机分为4组(n=12),常氧对照组(Normoxia)、慢性间歇性低氧组(CIH)、慢性间歇性低氧中药干预组(Formula+CIH)、中药对照组(Formula)。CIH与Formula+CIH组置于间歇性低氧装置,通过充入氮气、氧气使O2含量在9%至21%间循环,每循环3min;Normoxia和Formula组则充入空气。其中,Formula+CIH与Formula组于每日造模前中药水煎液灌胃(24g/kg),而CIH组与Normoxia组给予等量生理盐水。造模结束后,应用HE染色观察各组大鼠肠系膜动脉的组织病理学改变,通过微血管环技术观察ACh、L-Arg诱导的肠系膜动脉舒张反应,通过ELISA技术检测大鼠造模前及造模21d血清一氧化氮(NO)的含量并应用Westernblot技术测定肠系膜动脉eNOS和p-eNOS的蛋白水平。结果:与Normoxia组相比,CIH组大鼠肠系膜动脉内皮明显损伤、中膜增厚,ACh、L-Arg诱导的肠系膜动脉舒张反应明显减弱,血清中NO水平及肠系膜动脉p-eNOS/eNOS比值显著降低。消痰化瘀利窍方干预能够减轻大鼠肠系膜动脉的内膜与中膜病理损伤,改善肠系膜动脉舒张功能,提高血清NO含量及肠系膜动脉eNOS磷酸化水平。而单纯给予消痰化瘀利窍方大鼠与Normoxia组相比各指标均未发现显著变化。结论:消痰化瘀利窍方可以减轻慢性间歇性低氧引起的大鼠肠系膜动脉功能损伤,其机制与提高NO的生物利用度有关。

MCC950对脑出血大鼠神经损伤的作用

目的:研究NLRP3炎性小体抑制剂MCC950对脑出血(ICH)大鼠神经损伤的作用。方法:72只SD大鼠随机分为3组(n=24):sham组、ICH组和MCC950组。ICH组和MCC950组采用自体非抗凝血注射方法建立大鼠脑出血模型后,给予MCC950组大鼠腹腔注射MCC95010 mg/kg(2 mg/ml),连续给药3 d。模型建立72 h后,进行前肢放置实验、转角实验和mNSS评分,观察ICH大鼠神经功能情况;新鲜脑组织切片,观察血肿体积变化情况;HE染色,观察脑组织病理学改变情况;干湿比重法,观察脑组织水肿变化情况;FJC染色,观察神经元退化的情况;TUNEL染色,观察神经元凋亡情况;Western blot,观察NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β、IL-18、GSDMD蛋白表达及激活水平的情况。结果:与sham组比较,ICH组大鼠左前肢放置成功百分比和左侧转身百分比显著下降(P<0.01,P<0.05),mNSS评分显著升高(P<0.01),右侧脑内血肿体积显著增大,血肿周围脑组织中小胶质细胞数量增加,神经元数量减少,神经细胞肿胀,排布不均,部分细胞固缩性坏死,染色加深,右侧基底部含水量显著增多(P<0.05),血肿周围脑组织中FJC阳性和TUNEL阳性细胞数量显著增加(P<0.05),NLRP3、ASC、caspase-1、pro-caspase-1、caspase-1/pro-caspase-1比值、GSDMD-N、GSDMD、GSDMD-N/GSDMD比值、IL-1β和IL-18水平显著升高(P<0.01,P<0.05)。与ICH组比较,MCC950组大鼠左前肢放置成功百分比和左侧转身百分比显著升高(P<0.05),mNSS评分显著降低(P<0.01),右侧脑内血肿体积显著减小,血肿周围脑组织中神经细胞肿胀显著减轻,固缩坏死细胞数量减少,右侧基底含水量显著减少(P<0.05),血肿周围脑组织中FJC阳性和TUNEL阳性细胞数量显著减少(P<0.05),NLRP3、ASC、caspase-1、pro-caspase-1、caspase-1/pro-caspase-1比值、GSDMD-N、GSDMD、GSDMD-N/GSDMD比值、IL-1β和IL-18水平显著降低(P<0.05)。结论:MCC950可以通过抑制NLRP3炎性小体介导的炎症反应和细胞焦亡改善ICH后的神经损伤。

NLRP3/Caspase-1通路对半夏厚朴汤干预慢性间歇性低氧小鼠肾脏炎性损伤中的作用

目的:观察半夏厚朴汤对慢性间歇性低氧小鼠肾脏NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路的影响。方法:将C57BL/6小鼠随机分为3组,每组10只,分别是正常对照组(Control)、慢性间歇性低氧组(CIH)、半夏厚朴汤治疗组(BHD)。CIH组与BHD组小鼠置于低氧舱内,先充入氮气,使氧气浓度在90 s内从21%下降到9%,后充入氧气,使氧气浓度在90 s内逐渐上升到21%,Control组小鼠置于舱内,充入正常空气,每天处理8 h,持续21 d。BHD组于每日入舱前灌胃给予半夏厚朴汤,Control组和CIH组同时灌胃等体积的生理盐水。造模结束检测各组小鼠肾功能变化和观察肾脏病理情况;通过蛋白印迹法和免疫组织化学染色法检测NOD样受体3(NLRP3)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白1(Caspase-1)、白介素(IL-1β)的表达水平。结果:与Control组比较,CIH组小鼠血清尿酸(UA)、尿素氮(BUN)及肌酐(SCr)的含量显著升高(P<0.01),与CIH组比较,BHD组均显著下降(P<0.01)。病理染色结果显示,与对照组相比,CIH组肾小管管腔增大,肾小管上皮细胞肿胀和出现大小不等的空泡,少量细胞脱落、坏死;BHD组有少量的肾小管上皮细胞脱落、坏死。Masson染色结果显示,与对照组比较,CIH组肾小球周围出现明显的纤维化,BHD组纤维化明显减少。Western blot显示,与对照组比较,CIH组肾组织NLRP3、caspase-1、IL-1β及IL-18的蛋白水平显著升高(P<0.01,P<0.05),与CIH组比较,BHD组显著下降(P<0.01,P<0.05)。免疫组织化学染色显示,与对照组比较,CIH组NLRP3、caspase-1和IL-1β的蛋白表达显著增多(P<0.01),且NLRP3在肾小管上皮细胞和间质巨噬细胞内表达最多,caspase-1和IL-1β主要见于肾小管上皮细胞胞浆,经BHD治疗后,与CIH组比较,BHD组NLRP3、caspase-1和IL-1β表达显著下降(P<0.05)。结论:半夏厚朴汤可通过抑制NLRP3/Casapse-1/IL-1β信号通路相关分子的表达,减轻肾脏炎性损伤。

一种基于N-W估计的异方差估计方法

在异方差的构成形式未知时,可以利用非参数方法给出方差较为精确的估计,进而估计未知参数,并对模型做出有效预测和拟合。本文基于N-W估计,提出了一种新的异方差估计方法(KNW方法),通过模拟实验和实例分析将这一方法与已有的异方差估计方法进行比较,证明该方法是有效的。模拟实验结果表明,不同的核函数在方差的核估计及模型的预测和拟合方面,差异性较小。

亚麻木酚素通过调控TXNIP/NLRP3信号通路改善CIH小鼠心肌损伤

目的研究亚麻木酚素(secoisolariciresinol diglucoside,SDG)对慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)小鼠心肌损伤的作用及其机制。方法SDG灌胃处理CIH小鼠,HE染色观察各组小鼠心肌组织和检测血清中CK、LDH-L浓度,观察SDG对CIH小鼠心肌损伤的影响;TBA、NBT法检测MDA、SOD水平,观测SDG对CIH小鼠心肌氧化应激的影响;ELISA法检测各组小鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-1β的水平,观察SDG对CIH小鼠炎症因子的影响;Western blot方法检测TXNIP、NLRP3、caspase-1、ASC、IL-18和IL-1β蛋白表达,观察SDG对CIH小鼠心肌TXNIP/NLRP3信号通路的影响。结果CIH处理后,小鼠心肌病理切片可见明显的心肌细胞排列紊乱,胞核坏死,细胞明显肿胀,胞间隙增大,严重颗粒、空泡样变性,同时还有炎症细胞浸润,心肌纤维断裂溶解、坏死的病理改变,血清中LDH-L、CK浓度明显升高(P<0.01),心肌组织中MDA含量明显升高(P<0.01),SOD含量明显降低(P<0.01),TXNIP、NLRP3、caspase-1、ASC、IL-18和IL-1β蛋白表达明显升高。亚麻木酚素治疗后,CIH小鼠心肌病理切片可见心肌细胞排列大致整齐,血清中LDH-L、CK浓度明显下降(P<0.05),心肌组织匀浆中MDA含量明显下降(P<0.05),SOD含量明显升高(P<0.01),TXNIP、NLRP3、caspase-1、ASC、IL-18和IL-1β蛋白表达明显降低。结论亚麻木酚素通过抗氧化、抗炎机制,调节TXNIP/NLRP3信号通路改善CIH诱发小鼠的心肌损伤。

Caspase-1介导的细胞焦亡对脑出血大鼠神经损伤的影响

目的:观察胱天蛋白酶1(caspase-1)介导的细胞焦亡对脑出血大鼠神经损伤的影响。方法:(1)30只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑出血12 h组、脑出血24 h组、脑出血48 h组和脑出血72 h组,每组6只。在大鼠右侧纹状体注射自体非抗凝血建立脑出血模型。采用Westernblot方法检测患侧纹状体内caspase-1和细胞焦亡执行蛋白gasderminD(GSDMD)的表达及活化情况。(2)54只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑出血组和Ac-YVAD-CMK(caspase-1选择性抑制剂)给药组,每组18只。侧脑室注射Ac-YVAD-CMK 20 min后,建立脑出血模型。采用前肢放置实验、转角实验和改良神经功能缺损评分观察脑出血大鼠的神经功能变化;采用HE染色、干湿比重法和Fluoro-JadeC(FJC)染色观察神经损伤情况;采用Westernblot法检测caspase-1、GSDMD、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18的表达;采用免疫荧光双标及免疫荧光和TUNEL共染色的方法,观察神经元和小胶质细胞焦亡情况。结果:与脑出血组比较,Ac-YVAD-CMK给药组大鼠的神经功能显著改善(P<0.05),神经细胞肿胀减轻,固缩坏死细胞数量减少,病灶侧基底脑组织水肿明显缓解(P<0.05),FJC染色阳性细胞的数量显著减少(P<0.05),caspase-1和GSDMD的活化片段及IL-1β和IL-18蛋白表达水平均显著下降(P<0.05),GSDMD和TUNEL阳性小胶质细胞数量显著减少(P<0.05)。结论:抑制caspase-1介导的细胞焦亡可以减轻脑出血大鼠的神经损伤。

金属丝网加工业全过程整治提升方案设计

针对我国金属丝网加工企业存在生产工艺落后、资源利用率低、环境污染重等问题,全面分析了金属丝网加工业污染物产排特征,从合规性和源头控制,生产现场要求,电镀、热镀、涂塑工艺和污染防治要求以及环境管理几方面进行全过程整治提升方案设计,最终完成“清单式”的技术指导文件。结合行业发展现状,提出进一步健全标准体系、创新清洁生产技术和建立方案推行试点的建议,以促进金属丝网加工企业污染防治能力提升,实现行业的绿色升级。

细胞焦亡在脑出血中的作用

脑出血后的神经损伤涉及多种病理过程及机制。近年来研究发现,脑出血后血肿周围组织出现细胞焦亡(pyroptosis),而抑制细胞焦亡能减轻神经损伤,对脑组织起保护作用。因此,细胞焦亡可能是脑出血的潜在干预靶点。进一步研究细胞焦亡在脑出血患者神经修复中的作用,可以为脑出血的治疗提供新的思路。本文就细胞焦亡在脑出血中的研究进展进行综述,旨在为相关领域的研究提供参考。

小续命汤对脑出血小鼠脑组织中线粒体凋亡和自噬的影响

目的:探讨小续命汤对脑出血(ICH)小鼠脑组织中线粒体介导的细胞凋亡和自噬的作用及机制。方法:健康雄性C57BL/6小鼠随机分为4组(n=12):假手术组、ICH组、小续命汤治疗组、小续命汤对照组。向ICH组和小续命汤治疗组小鼠右侧纹状体内注入30μL自体非抗凝血,建立ICH模型。假手术组和小续命汤对照组采用同样的操作过程,但不注入血液。模型建立后,小续命汤治疗组和小续命汤对照组给予小续命汤水煎液,连续灌胃1周后,收集脑组织标本。原位末端标记法(TUNEL)用于观察细胞凋亡情况;免疫组织化学检测用于观察线粒体凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved-caspase-3)和线粒体自噬相关蛋白Beclin-1、微管相关轻链蛋白3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、Parkin、PINK-1的表达情况;Western blot用于检测Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、NF-κB和p-NF-κB蛋白的表达情况。结果:与假手术组比较,ICH组TUNEL结果显示小鼠血肿周围脑组织中TUNEL阳性细胞数量显著增多(P<0.001),免疫组织化学检测结果显示Bax、cleaved-caspase-3、PINK-1表达显著上调(P<0.05),Bcl-2和Bcl-2/Bax比值显著下降(P<0.01),Western blot结果显示TLR4、MyD88、NF-κB和p-NF-κB蛋白表达显著上调(P<0.05,P<0.01)。与ICH组比较,小续命汤治疗组TUNEL结果显示血肿周围脑组织中TUNEL阳性细胞的数量显著减少(P<0.01),免疫组织化学检测结果显示Bax、cleaved-caspase-3蛋白表达水平显著下降(P<0.05),Bcl-2、Bcl-2/Bax比值、Beclin-1、LC3-Ⅱ、Parkin和PINK-1表达水平显著上调(P<0.05,P<0.001)。Western blot结果显示TLR4、MyD88、NF-κB和p-NF-κB蛋白表达水平显著下降(P<0.05,P<0.01)。结论:小续命汤通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制ICH小鼠脑组织中的线粒体凋亡并促进线粒体自噬。

密度泛函理论研究吲哚并咔唑同分异构体结构,芳香性和光谱性质

在B3LPY/6-31G(d,p)基组水平上,利用密度泛函理论(DFT)优化了吲哚并咔唑五种同分异构体的几何和电子结构.基于这五种同分异构体的几何结构下,其吸收和发射光谱的研究使用相同的基组水平并采用极化连续介质模型(PCM)下用含时密度泛函理论(TD-DFT)计算.由于三种近似线性分子(吲哚并[2,3-a]咔唑、吲哚并[2,3-b]咔唑和吲哚并[3,2-b]咔唑)的电荷转移跃迁的振荡强度较大,这些异构体的发射光谱存在明显差异;基于吲哚并[2,3-c]咔唑和吲哚并[3,2-a]咔唑的构型特征,这两种同分异构体的发射谱具有高能量.比较计算结果表明,吲哚并[2,3-b]咔唑在这些分子中的振荡强度最大.这是因为当吲哚并咔唑的五种同分异构体的结构从基态变为激发态时,这些分子的分子轨道(MO)能级不同.由计算结果还得出,这五个分子适用于P型传输材料,并且每个分子的三个苯环均具有共轭效应.