丙酮酸或雷帕霉素对青光眼的神经保护作用

青光眼是一种诱因复杂的眼部疾病,其特征通常表现为进行性功能障碍和视网膜神经节细胞(RGCs)丧失。年龄、遗传和高眼压是青光眼发病的主要危险因素。虽然目前已经发展出一些控制眼压的治疗策略,但是它们对青光眼的神经退行性障碍方面并无有效治疗作用。RGCs可以作为神经元线粒体以及胶质的营养支撑,维持细胞内稳态和生物能量代谢的需要,在青光眼疾病进程中发挥重要作用。越来越多的证据表明,在青光眼患者中,线粒体代谢紊乱现象十分常见,而生物能量代谢异常不足则可导致RGCs更加易受青光眼神经退行性病变的影响,从而导致青光眼的发生。因此,调控线粒体代谢功能障碍可能对青光眼的神经退行性病变有保护作用。本研究拟通过靶向相关代谢通路,为青光眼的神经保护提供潜在的治疗策略。