一种提高配电网通信可靠性的智能切换方案

配电网侧的终端通信接入方式多样,但多种通信接入方式之间并未完全实现互联互通,导致通信可靠性较差,因此,实现终端多种通信接入方式自动切换与多网融合,进而提高配电网通信网可靠性具有重要意义。基于对双向转发检测(bidirectional forwarding detection,BFD)链路双向监测、单刀双掷隔离、旁路(Bypass)技术及隧道技术等多种成熟技术在通信网络中广泛应用的研究,提出了提升配电网可靠性的关键技术和相融合的方法,并搭建实物仿真环境验证所提方案的可行性。仿真验证结果表明,所提方案能够很好地适用于复杂的配电网通信网络,从而提升其自愈能力,满足物理隔离要求以及业务传输对时延的要求,进而提升整个配电网通信网络的可靠性。

缺氧预处理激活HIF-1α/MALAT1/VEGFA通路促进骨髓间充质干细胞生存和血管再生

背景:既往研究发现缺氧预处理能够提高骨髓间充质干细胞生存和改善其移植治疗效率,且此效应主要由缺氧诱导因子1α(hypoxia induced factor-1α,HIF-1α)介导,但下游机制未明。目的:体外观察缺氧预处理对骨髓间充质干细胞生存和血管再生能力的影响,探讨HIF-1α/MALAT1/VEGFA通路在其中的调控作用。方法:将体外培养的骨髓间充质干细胞分为缺氧实验组(体积分数为1%O2)和常氧对照组(体积分数为20%O2),培养24 h后检测细胞增殖、凋亡以及血管形成情况以及HIF-1α、MALAT1和VEGFA的表达;在此基础上,分别采用相应的siRNA抑制HIF-1α以及MALAT1的表达,以HIF-1αsiRNA scramble和MALAT1 siRNA scramble作为阴性对照,再进行缺氧预处理,检测并比较各组通路因子的表达变化。结果与结论:①与常氧对照组相比,缺氧实验组细胞生存力明显增强,凋亡比例显著减少,血管管腔样结构明显增多(P<0.01),HIF-1α、MALAT1和VEGFA的表达均明显增高(P<0.01);②在抑制HIF-1α的基础上进行缺氧预处理,MALAT1和VEGFA表达均明显下降(P<0.01);而抑制MALAT1后,VEGFA的表达亦显著降低(P<0.01);③结果表明,缺氧预处理能够通过激活HIF-1α/MALAT1/VEGFA通路促进骨髓间充质干细胞生存和血管再生。

缺氧预处理通过激活MALAT1靶向抑制miR-195促进骨髓间充质干细胞的生存和血管形成

背景:研究表明,缺氧预处理能够促进骨髓间充质干细胞生存和血管形成,但具体机制未完全明确。长链非编码RNA-MALAT1(MALAT1)和microRNA-195(miR-195)均被证实与骨髓间充质干细胞生存和血管形成密切相关,MALAT1促进骨髓间充质干细胞生存和血管形成,而miR-195是骨髓间充质干细胞生存和血管形成的负向调节因子。目的:体外探讨缺氧预处理是否通过激活MALAT1靶向抑制miR-195进而提高骨髓间充质干细胞生存和促血管形成能力。方法:将体外培养的骨髓间充质干细胞分为以下6组:常氧组(体积分数为20%O2)、缺氧组(体积分数为1%O2)、缺氧+si-MALAT1组、缺氧+si-MALAT1对照组、缺氧+miR-195组和缺氧+miR-195对照组,其中缺氧+si-MALAT1组和缺氧+si-MALAT1对照组细胞分别转染MALAT1 siRNA以及scramble阴性对照,再进行缺氧处理,缺氧+miR-195组和缺氧+miR-195对照组细胞分别转染miR-195模拟物及阴性对照,再进行缺氧处理。各组培养24 h后检测细胞增殖、凋亡以及血管腔样结构形成情况,qRT-PCR检测MALAT1和miR-195的表达。在上述基础上,通过生物信息学网站RegRNA 2.0预测MALAT1与miR-195的潜在结合位点,将MALAT1野生型和突变型质粒分别与miR-195模拟物以及阴性对照在293T细胞中共转染,通过检测各组萤光素酶活性对MALAT1与miR-195的靶向关系进行验证。结果与结论:①与常氧组相比,缺氧组细胞生存力显著增强,凋亡率明显减少,血管腔样结构数量增多(P<0.01),MALAT1表达升高,miR-195表达降低(P<0.01);②与缺氧组和缺氧+si-MALAT1对照组比较,缺氧+si-MALAT1组细胞生存力显著降低,凋亡率明显增加,血管腔样结构数量减少(P<0.01),MALAT1表达下降,miR-195表达升高(P<0.01);与缺氧组和缺氧+miR-195对照组比较,缺氧+miR-195组细胞生存力显著降低,凋亡率明显增加,血管腔样结构数量减少(P<0.01),MALAT1表达明显下降,miR-195表达升高(P<0.01);③双萤光素酶检测结果显示:与miR-195对照组和空白对照组相比,miR-195组MALAT1野生型报告基因的萤光素酶活性显著降低,下降约63%(P<0.01),而miR-195组、miR-195对照组以及空白对照组的萤光素酶活性在MALAT1突变型中均无明显差异性(P>0.05);④结果表明,缺氧预处理能够通过激活MALAT1靶向抑制miR-195提高骨髓间充质干细胞的生存和促血管形成能力。

ELA/APJ通过上调miR-133a抑制心肌细胞在缺血缺氧条件下凋亡的机制研究

目的观察血管紧张素受体AT1相关的受体蛋白(APJ)的内源性配体ELABELA(ELA)对心肌细胞在缺血缺氧条件下凋亡的影响,并探讨miR-133a在其中的调控机制。方法将体外培养的心肌细胞分为Control组、ELA治疗组、ELA+siAPJ组、ELA+siAPJ NC组、ELA+miR-133a inhibitor组、ELA+ miR-133a inhibitor NC组,在缺血缺氧条件(无血清,1%体积分数O2)下培养24 h。免疫荧光鉴定心肌细胞标志物心肌α肌动蛋白(α-SA)和心肌肌钙蛋白T(cTnT)表达情况。流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况。Western blot、qRT-PCR检测各组细胞APJ、miR-133a的表达情况。结果①与Control组比较,ELA治疗组细胞早期凋亡率与晚期凋亡率显著减少(P < 0.01);②与对应的NC组细胞比较,ELA+siAPJ组、ELA+miR-133a inhibitor组细胞早期凋亡率与晚期凋亡率明显增加(P < 0.01);③与Control组比较,ELA治疗组细胞APJ的蛋白与mRNA表达量、miR-133a的mRNA表达量均明显升高(P < 0.01);④采用siRNAs阻断APJ的表达后,与ELA+siAPJ NC组比较,ELA+siAPJ组细胞APJ的蛋白与mRNA表达量、miR-133a的mRNA表达量均显著减少(P < 0.01)。采用siRNAs阻断miR-133a的表达后,ELA+miR-133a inhibitor组细胞APJ的蛋白与mRNA表达量与ELA+miR-133a inhibitor NC组比较,差异无统计学意义(P > 0.05),miR-133a的mRNA表达量显著减少(P < 0.01)。结论 ELA能够抑制心肌细胞在缺血缺氧环境下的凋亡,此效应可能与其激活APJ之后上调miR-133a有关。

piwil2与口腔鳞状细胞癌手术治疗预后的相关性

目的探讨piwil2在口腔鳞状细胞癌患者中的表达及与手术治疗预后的相关性。方法选择2010年1月—2017年1月口腔鳞状细胞癌患者56例作为对象,所有患者均拟行手术治疗,术中留取病灶组织及癌旁组织(≥3 cm)。采用免疫组织化学法测定两种组织中piwil2蛋白阳性率。参考WHO实体瘤标准对患者手术预后进行评估,并完成3年随访,采用SPSS Pearson相关性分析软件对口腔鳞状癌患者piwil2蛋白阳性率与手术治疗预后生存期进行相关性分析。结果病灶组织中piwil2阳性率高于癌旁组织(P<0.05);组织免疫组化染色显示:病灶组织免疫组化下的呈棕黄色,而癌旁组织中表达水平较低或不表达;56例患者均完成手术治疗,患者中完全缓解(complete relief,CR)+部分缓解(Partial remission,PR)患者32例,占57.14%;术后对患者进3年随访,38例存活,3年生存率为67.86%。SPSS Pearson相关性分析结果表明:piwil2蛋白阳性率与患者预后呈负相关性(r=0.735,P=0.000)。结论piwil2在口腔鳞状细胞癌患者中呈高表达,给予手术治疗能获得较高近期疗效,能延长患者寿命,且与piwil2存在相关性,可指导临床治疗。

Bright Blue Light-emitting Diodes Based on a Novel Fluorescent Dye Containing Heterocyclic Groups

Novel molecular material, 1-benzotlliazoly-3 -phenyl --pyrazoline (BTPP) was found to function as bright blue light emitting dye in organic electroluminescent device, and its optical and electric characteristics were investigated. This heterocyclic compound exhibited good characteristics of blue photoluminescence and electroluminescence, which had the emission peak at 450 nm. The single layer light-emitting devices using BTPP as light-emitting material dispersed in poly(N- vinylcarbazole) (PVK) and double layer ones using PBD as hole block layer above the light-emitting layer were fabricated using conventional spin-casting and vaccum vapour deposition methods. The introduction of PBD has enhanced electron injection and luminance efficiency, compared with the single layer LEDs.

无线专网在配电通信网中的应用

针对配电通信网的业务特点及需求,分析了多种无线专网技术的应用特点及存在问题,提出了采用230 MHz LTE无线专网技术构建终端接入网,该措施将会提升终端接入网各项指标。

森田疗法联合舍曲林治疗强迫症患者的短期临床研究

目的研究森田疗法联合舍曲林治疗强迫症(OCD)患者的疗效。方法选取2016年1月～2018年4月我院治疗的OCD患者82例。按照入院先后顺序分组,各41例。对照组予以舍曲林治疗,观察组在此基础上联合森田疗法,干预12周后统计两组临床疗效,并对比干预前、干预后耶鲁-布朗强迫量表(Y-BOCS)、症状自评量表(SCL-90)评分变化。结果干预后观察组总有效率为83.72%,较对照组(62.79%)高(P<0.05);干预前、干预2周两组Y-BOCS评分相比,差异无统计学意义(P>0.05);干预4、6、8、12周时两组Y-BOCS评分较干预前均降低,且观察组降低幅度较对照组大(P<0.05);干预12周后观察组SCL-90量表各因子评分较对照组低(P<0.05)。结论森田心理疗法联合舍曲林治疗OCD患者,能更有效的改善患者强迫症状,提高临床疗效。