表型组学及其临床应用前景

表型组(phenome)是指某一生物可观测的所有性状特征;表型组学(phenomics)可视为系统的研究某一生物或细胞在不同环境条件下所有表型(从基因、蛋白质到代谢各尺度)的学科,其主要研究的是某一生物的物理和化学性状随着基因突变及环境改变而变化的规律。1996年,Steven A.Garan首次提出了表型组学这一概念。2005年,比利时Crop Design公司的Christophe等发表具有里程碑意义的论文,详细阐述了称之为"性状工厂"(trait mill)的可大规模自动化分析全生育期植物表型的技术设施。2014年,英国帝国理工学院的Zoltan Takats等人在对恶性肿瘤表型组与代谢组研究中报告了一种全新技术,称之为"i Knife"。核磁共振和质谱是临床表型组学研究中最为常用的方法。此外,紫外吸收、高效液相色谱法、气相色谱荧光散射等技术手段也逐渐被引入该领域研究。历经几十年的发展,现今表型组学已在各个领域获得了重大突破,尤其是在医学领域已经从疾病的研究走向了临床应用,包括了外科、肿瘤、营养等专业学科。本文主要就表型组学概念的提出及发展,到医学临床的应用进行概述。

64排螺旋CT三维重建技术在老年股骨颈骨折中的应用价值

目的研究64排螺旋CT三维重建技术在老年股骨颈骨折中的应用价值。方法选取在2014年1月—2018年4月时间内来该院进行诊断的患有老年股骨颈骨折的68例患者,随后分为X线组(34例)与CT组(34例)。该院医师对X线组患者采取髋关节X线正位扫描,而对CT组患者采取髋关节正位64排螺旋CT扫描,随后观察两组患者的骨折内固定手术比例、骨折不愈合率以及股骨头坏死率等情况。结果 CT组(67.6%)与X线组(70.6%)患者的骨折内固定手术比例数据差异无统计学意义(χ~2=0.563 2,P>0.05)。而CT组(26.5%,23.5%)与X线组(2.9%,2.9%)患者的骨折不愈合率以及股骨头坏死率等数据具有显著差异,前者显著优于后者,数据对比差异有统计学意义(χ~2=1.321 2,2.651 2,P<0.05)。结论 64排螺旋CT三维重建技术在老年股骨颈骨折中的应用价值较高,值得进一步推广。

广西柚类产业和种质创新概述

柚类是广西的名特优产品和优势特色产业。文章综述广西柚类生产、主栽品种与种质创新等方面情况,分析广西柚类产业存在的一些问题,并探讨和提出提升柚类产业和种质创新的策略,为柚类产业持续发展和新品种选育提供科学参考。

miR-129-5p靶向HMGB1对胰腺癌细胞凋亡的作用研究

目的:研究miR-129-5p调控HMGB1表达在胰腺癌细胞凋亡中的作用。方法:以未处理的胰腺癌SW1990细胞作为对照组(Control组),用脂质体转染法将mimics-NC(空载体)、miR-129-5p mimics、inhibitor-NC(空载体)、miR-129-5p inhibitor分别转染SW1990细胞作为mimics-NC组、miR-129-5p过表达组(miR-129-5p mimics组)、inhibitor-NC组、miR-129-5p低表达组(miR-129-5p inhibitor组),通过在线靶基因预测网站Target genes预测miR-129-5p与HMGB1是否存在结合位点,双荧光素酶基因报告实验验证miR-129-5p与HMGB1的靶向关系。采用qRT-PCR检测各组细胞中miR-129-5p的表达水平,Western blot法检测HMGB1蛋白及凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2表达。Hoechst染色观察细胞凋亡变化。结果:与mimics-NC组及Control组比较,miR-129-5p mimics转染显著上调miR-129-5p水平(P<0.01),抑制HMGB1(P<0.01)、Bcl-2(P<0.05)蛋白表达,促进Caspase-3蛋白表达(P<0.05),促进细胞凋亡;与inhibitor-NC组及Control组比较,miR-129-5p inhibitor转染显著下调miR-129-5p水平(P<0.05),促进HMGB1、Bcl-2蛋白表达(均P<0.05),抑制Caspase-3蛋白表达(P<0.01),抑制细胞凋亡。双荧光素酶报告基因检测结果显示miR-129-5p可抑制野生型HMGB1细胞的荧光活性,靶向调控HMGB1的表达。结论:miR-129-5p通过靶向抑制HMGB1的表达进而促进胰腺癌SW1990细胞凋亡。

The effect of miR-129-5p in pancreatic cancer cells on apoptosis through targeted of HMGB1

Objective:To investigate the role of miR-129-5p in regulating HMGB1 expression in pancreatic cancer cell apoptosis.Methods:The untreated pancreatic cancer SW1990 cells were used as the control group.Mimics-NC(empty vector),miR-129-5p mimics,inhibitor-NC(empty vector)and miR-129-5p inhibitor were transfected into SW1990 cells by liposome transfection method as the mimics-NC group,miR-129-5p overexpression group(miR-129-5p mimics group),inhibitor-NC group and miR-129-5p low expression group(miR-129-5p inhibitor group).The binding site of miR-129-5p and HMGB1 was predicted by online target gene prediction website Target genes,and the targeting relationship between miR-129-5p and HMGB1 was verified by dual luciferase gene report experiment.The expression of miR-129-5p in each group was detected by qRT-PCR,and the expression of HMGB1 protein and apoptosis-related proteins Caspase 3 and Bcl-2 by Western blot.Hoechst staining was used to observe the changes of apoptosis.Results:Compared with the mimics-NC group and control group,miR-129-5p mimics transfection significantly up-regulated miR-129-5p level(P<0.01),inhibited HMGB1(P<0.01)and Bcl-2(P<0.05)protein expression,pro-moted Caspase 3 protein expression(P<0.05),and promoted apoptosis;compared with the inhibitor-NC group and control group,miR-129-5p inhibitor transfection significantly down-regulated miR-129-5p level(P<0.05),promoted HMGB1 and Bcl-2 protein expression(all P<0.05),inhibited Caspase 3protein expression(P<0.01),and inhibited apoptosis.The results of dual luciferase reporter gene assay showed that miR-129-5p could inhibit the fluorescence activity of wildtype HMGB1 cells and target the expression of HMGB1.Conclusion:miR-129-5p promotes the apoptosis of pancreatic cancer SW1990 cells by targeting inhibition of HMGB1 expression.

朱德在韶关的一次统战实践

1927年秋冬,在大革命与土地革命交汇期间,朱德率南昌起义余部进驻韶关,开展“朱范合作”、犁铺头“大练兵”及援兵北江暴动壮举,影响深远。本文尝试以新的视角俯仰南昌起义以后朱德率余部在韶关革命活动这段珍贵历史,提出基于“朱范合作”的典型性,以多维的思路,进一步阐述其现实而深远意义,并以“民武结合”探索中国工农革命发展道路的观点。深化对犁铺头“大练兵”的深层原因及其影响的认识,提出以整体联系的“集群”思路。构建与展呈粤赣湘边区连片红色革命群的观点,以期为激活红色文化,助推韶关乃至粤赣湘边区经济社会高质量发展提供多一份参考。

依托咪酯对白细胞介素-1β诱导的软骨细胞损伤的影响

目的 探讨依托咪酯对白细胞介素(IL)-1β诱导的软骨细胞损伤的影响。方法 将人CHON-001软骨细胞分为空白组(常规培养基培养)、模型组(用10 ng·mL^(-1) IL-1β培养)、高剂量实验组(用5μmol·L^(-1)依托咪酯+10 ng·mL^(-1) IL-1β培养)、抑制药组[用5μmol·L^(-1)无翅型MMTV整合位点家族成员3a(Wnt3a)/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路抑制药IWR-1-endo+10 ng·mL^(-1) IL-1β培养]、抑制药+高剂量实验组(用10 ng·mL^(-1) IL-1β+5μmol·L^(-1)依托咪酯+5μmol·L^(-1) IWR-1-endo培养)。用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞的增殖情况,用膜联蛋白V(Annexin V)/碘化丙啶(PI)染色法检测细胞凋亡情况;用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞上清液中促炎因子的含量;用蛋白质印迹法测定基质金属蛋白酶(MMP)-13、Ⅱ型胶原(COL2A1)、聚集蛋白聚糖(ACAN)、Dickkopf相关蛋白1(DKK-1)的蛋白表达水平。结果 空白组、模型组、高剂量实验组、抑制药组、抑制药+高剂量实验组的细胞活力分别为(100.20±5.40)%、(51.33±3.62)%、(77.28±4.87)%、(80.10±5.21)%和(88.42±6.37)%,细胞凋亡率分别为(3.21±1.14)%、(28.09±4.51)%、(15.60±3.85)%、(13.76±2.31)%和(8.09±0.98)%,TNF-α水平分别为(58.80±4.73)、(143.23±11.39)、(96.71±10.50)、(89.27±7.86)和(71.42±5.43)pg·mL^(-1),IL-6水平分别为(99.70±6.51)、(202.55±14.88)、(131.33±12.40)、(123.42±9.31)和(102.07±6.78)pg·mL^(-1),MMP-13蛋白表达水平分别为0.26±0.03、0.88±0.05、0.51±0.02、0.43±0.05和0.22±0.03,COL2A1蛋白表达水平分别为0.90±0.04、0.17±0.03、0.54±0.06、0.67±0.03和0.81±0.08,ACAN蛋白表达水平分别为0.85±0.06、0.15±0.02、0.42±0.05、0.58±0.04和0.83±0.06;DKK-1蛋白表达水平分别为0.89±0.05、0.16±0.02、0.39±0.05、0.49±0.03和0.71±0.05。模型组上述指标与空白组比较,高剂量实验组上述指标与模型组比较,抑制药+高剂量实验组上述指标与高剂量实验组、抑制药组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 依托咪酯可能通过Wnt3a/β-catenin通路对IL-1β损伤的人CHON-001软骨细胞发挥保护作用。