两末端染料修饰PNIPAM链的折叠动力学研究（英文）

本文通过原子转移自由基聚合方法合成了两种窄分布的聚(N-异丙基丙烯酰胺)(PNIPAM).用一种新型的含丹磺酰基(dansyl)的化合物作为引发剂,从而使PNIPAM一末端带有丹磺酰基荧光基团.PNIPAM的另一末端通过点击化学连接dabcyl基团.稳态荧光实验发现当PNIPAM溶液温度从36°C升至45°C时,丹磺酰基荧光强度以及dansyl与dabcyl之间的能量转移效率随温度的升高而增加,说明升温过程中dansyl周围的微环境变得疏水,且dansyl与dabcyl之间的距离逐渐缩短.利用自主搭建的激光诱导温度跃变结合荧光检测装置,研究了两末端修饰染料的PNIPAM的折叠动力学.结果表明,对聚合度为85和142的PNIPAM而言,其dansyl荧光强度变化的特征时间分别为3.8ms和5.8ms,说明特征时间与链的长度相关.此外,聚合度为85的PNIPAM的能量转移变化的特征时间为2.9ms,说明能量转移的变化要快于dansyl的荧光强度变化.

丹红注射液对糖尿病大鼠视网膜的保护作用（英文）

观察丹红注射液对于糖尿病大鼠视网膜是否具有保护作用,并探讨其机制。方法:从2015/06~2016/12共60只雄性 SD 大鼠随机分成4组:正常组、糖尿病组、丹红干预组以及空白干预组,后三组大鼠采用链脲佐菌素(STZ)50 mg/kg的剂量腹腔注射建立糖尿病视网膜病变大鼠模型。在大鼠建模成功后当日,丹红干预组每日腹腔注射5 ml/kg丹红注射液,空白干预组每日腹腔注射与丹红干预组等体积的蒸馏水。然后从视网膜血管病变和神经损伤两个层面进行疗效观察,血管病变层面行HE染色观察视网膜形态,免疫组化检测视网膜血管内皮生长因子的表达;神经损伤层面行Tunel染色观察凋亡细胞,透射电镜观察视网膜神经节细胞形态。结果:血管层面:正常组视网膜各组织结构显现清晰的层次,糖尿病组和空白干预组较正常组结构紊乱,丹红干预组较糖尿病组和空白干预组有所改善。与糖尿病组和空白干预组相比,丹红干预组VEGF表达降低;神经损伤层面:糖尿病组和空白干预组神经节细胞出现大量凋亡,丹红干预组凋亡细胞较之减少。结论:丹红注射液对糖尿病大鼠视网膜有保护作用。通过下调VEGF,改善视网膜缺血缺氧状态,减少视网膜新生血管的形成。同时能在一定程度上减少视网膜神经细胞的凋亡。

Experimental and Theoretical Study on Pyrolysis of Isopsoralen

isopsoralen 的热分解被同步加速器真空学习在低压力的紫外光电游离团 spectrometry。热分解产品在不同光子精力被检测，到先锋的产品的比率在各种各样的热分解温度被测量。试验性的结果证明主要热分解产品是主要公司和顺序的公司消除产品(C10H6O2 和 C9H6O ) 。isopsoralen 的分解隧道被密度也学习功能的理论，然后，为竞争小径的率常数被转变状态理论计算。为相应产品的 isopsoralen 和分子的结构的主导的分解隧道被识别由联合了试验性、理论的研究。