ApoE基因摧毁鼠VLDL/IDL组分诱导J774巨噬细胞胆固醇酯蓄积

目的：探讨ａｐｏＥ 基因摧毁鼠血浆极低密度脂蛋白和中间密度脂蛋白组分（ａｐｏＥｋｏ － ＶＬＤＬ／ＩＤＬ） 致动脉硬化作用。方法：检测ａｐｏＥｋｏ － ＶＬＤＬ／ＩＤＬ 的理化性质，包括脂含量，电泳迁移率和载脂蛋白组成，并观察了该组分与Ｊ７７４巨噬细胞的相互作用。结果：ａｐｏＥｋｏ － ＶＬＤＬ／ＩＤＬ 可被Ｊ７７４ 巨噬细胞摄取，导致细胞胆固醇酯（ＣＥ） 大量蓄积（ Ｐ＜０－０１） 。结论：ａｐｏＥ 缺失鼠血浆非修饰ａｐｏＥｋｏ － ＶＬＤＬ／ＩＤＬ 组分以不依赖ａｐｏＥ 方式转Ｊ７７４ 巨噬细胞为泡沫细胞。

低密度脂蛋白受体基因敲除鼠极低密度脂蛋白和中间密度脂蛋白组分诱导J774巨噬细胞胆固醇酯蓄积

为探讨低密度脂蛋白受体基因敲除鼠血浆极低密度脂蛋白和中间密度脂蛋白组分致动脉粥样硬化的作用，采用密度梯度序列超速离心法从低密度脂蛋白受体基因敲除鼠血浆分离极低密度脂蛋白和中间密度脂蛋白组分，用日立７４５０ 自动分析仪测定其脂含量，琼脂糖凝胶电泳和聚丙烯酰胺凝胶电泳测定其电泳迁移率和载脂蛋白组成，并与鼠腹腔巨噬细胞共同孵育，观察它与巨噬细胞的相互作用。结果发现， 低密度脂蛋白受体基因敲除鼠血浆极低密度脂蛋白和中间密度脂蛋白组分与Ｊ７７４ 巨噬细胞孵育后，细胞胆固醇酯水平［（７３±０ ．５） μｍｏｌ（ｇ．ｃｅｌｌｐｒｏｔｅｉｎ）］ 非常显著地大于空白对照组（ Ｐ＜ ０．００５） ， 是天然低密度脂蛋白诱导细胞胆固醇酯［（８±７） μｍｏｌ（ｇ．ｃｅｌｌｐｒｏｔｅｉｎ）］蓄积的９ 倍。结果提示，低密度脂蛋白受体缺失鼠血浆非修饰极低密度脂蛋白和中间密度脂蛋白组分可被Ｊ７７４ 巨噬细胞摄取，转巨噬细胞为泡沫细胞。