YY1抑制效应的破坏可促进人乳头瘤病毒16型癌基因的转录

人乳头瘤病毒１６型（ＨＰＶ１６）癌基因的表达受病毒早期启动子Ｐ９７的控制。位于ＬＣＲ上ＹＹ１蛋白结合位点的破坏可明显提高Ｐ９７的活性。为了观测ＹＹ１位点破坏在全基因组范围内对病毒ｅ６／ｅ７基因转录的影响，将构建的带有ＬＣＲ特异性突变的重组ＨＰＶ１６全基因组ＤＮＡ和ＨＰＶ１６野毒株ＤＮＡ转染至培养细胞，同时组建ＨＰＶ１６Ｅ６反向序列ＲＮＡ体外转录质粒。ＲＮａｓｅ保护试验证实，突变ＨＰＶ１６ＤＮＡ在短暂转染细胞中可诱导更多量的Ｅ６特异性ｍＲＮＡ转录。这一结果提示，ＬＣＲ上ＹＹ１位点的破坏可促进ＨＰＶ１６癌基因的转录，从而使感染细胞具有更高的癌变可能性。