活性细胞骨架网络中的力传播

在生物系统中,由驱动蛋白和丝蛋白构成的消耗能量的活性网络可以产生驱动力并作用于多种生物过程,包括细胞运动、形状变化和复制等。这种活性网络的功能不可或缺,然而,分子尺度蛋白的相互作用如何能够使力在微米尺度上进行组织和传递仍然难以捉摸。本研究证明了微管的捆绑(增长)可以使活性物质系统在“全局力传递”相和“局部力耗散”相间相互转化。平均微管长度增加5倍会导致局部相到全局相的转变。转变后,力传播的长度尺度增加100倍并且力的大小增加了20倍。全局相下活性物质系统可产生(10 p N)力场,使包括细胞运输和液滴运动等应用成为可能。通过理论和模拟证明,即使存在少数长微管也可以诱导局部和全局相之间的逾渗转变,为细胞中的力传递提供调节机制。本研究结果揭示了细胞中力传导机制,并使活性材料应用于合成生物学和软机器人成为可能。

微管-驱动蛋白活性物质网络的变形控制

活性材料利用其内部能量源以自动化方式进行组织,这一特性为设计所需控制最少的微米级机器提供了新的可能。然而,自组织过程与活性物质系统的动力学规律密切相关,几乎不受环境扰动的影响。因此,了解活性物质自组织过程主动力生成的根本机制,尤其是排除环境扰动的情况下,十分必要。本研究设计了一种光学控制手段来操纵由微管和光激活驱动蛋白组成的主动网络的自组织过程。该手段能够雕刻出不同形状的活性网络,并将它们与周围溶液隔离,实现了一种准干活性物质系统网络。通过实验,观察到主动网络以自相似的方式收缩。通过一个粗粒度理论,证明收缩的自相似性与黏性类主动应力有关。这些发现有助于通过操纵空间和时间中的光强度来控制网络的动态,并操纵网络在特定方向上弯曲。本工作提高了对该系统活性动力学生成机制的理解,并为设计一大类活性材料机器奠定了基础。