期刊导航
期刊开放获取
河南省图书馆
退出
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
1
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式:
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
小胶质细胞可能通过选择性吞噬丘脑底核谷氨酸能突触来代偿多巴胺能神经元丢失造成的帕金森模型鼠的功能缺失
被引量:
8
1
作者
Aono
h
C
h
oud
h
ury ME
+11 位作者
higaki h
Miyanis
h
i K
Kigami Y
Fujita K
Akiyama JI
Taka
h
as
h
i
h
Yano
h
Kubo M
Nis
h
ikawa N
Nomoto M
Tanaka J
唐颖馨
《神经损伤与功能重建》
2017年第5期F0003-F0003,共1页
当帕金森患者出现临床症状时,其黑质致密部的绝大部分多巴胺神经元已发生退行性改变。这提示可能存在某些代偿机制,延缓了临床症状的出现。本研究制作6-羟多巴胺诱导的偏侧帕金森大鼠模型,观察位于黑质下网状部和苍白球的激活的小胶质...
当帕金森患者出现临床症状时,其黑质致密部的绝大部分多巴胺神经元已发生退行性改变。这提示可能存在某些代偿机制,延缓了临床症状的出现。本研究制作6-羟多巴胺诱导的偏侧帕金森大鼠模型,观察位于黑质下网状部和苍白球的激活的小胶质细胞在代偿机制中的作用。研究发现,在偏侧帕金森大鼠中,黑质下网状部聚集的激活的小胶质细胞远多于苍白球中。激活的小胶质细胞胞体增大并表达吞噬物标志物CD68和NG2蛋白多糖。激活的小胶质细胞聚集在黑质下网状部的特定部位,该部位的突触蛋白I和突触后密集蛋白95的表达降低。活化的小胶质细胞吞噬突触前、后膜上的各种蛋白,包括NMDA受体。将红色荧光标记物Di I作为顺行示踪剂注入丘脑底核,可见黑质下网状部和苍白球内的细胞吞噬了Di I。在谷氨酸刺激下,原代培养的小胶质细胞吞噬活动增强,编码吞噬相关因子的m RNA转录水平也增加。人工合成的糖皮质激素地塞米松可以减弱这种改变。给PD大鼠皮下注射地塞米松,可以抑制黑质下网状部小胶质细胞的活化,运动功能障碍进一步加重,谷氨酸能突触转录m RNA增加,GABA能突触转录m RNA水平未增加。这些发现提示,当谷氨酸能神经元活动增强时,黑质下网状部和苍白球的小胶质细胞活化,选择性吞噬丘脑底核的谷氨酸能突触。因此,在基底核区可能存在一个负反馈环路,间接地代偿了由于多巴胺能神经元丢失而导致的功能障碍。小胶质细胞在这个负反馈环路中扮演了重要的角色。
展开更多
关键词
6-羟多巴胺
基底核
地塞米松
间接通路
吞噬作用
下载PDF
职称材料
题名
小胶质细胞可能通过选择性吞噬丘脑底核谷氨酸能突触来代偿多巴胺能神经元丢失造成的帕金森模型鼠的功能缺失
被引量:
8
1
作者
Aono
h
C
h
oud
h
ury ME
higaki h
Miyanis
h
i K
Kigami Y
Fujita K
Akiyama JI
Taka
h
as
h
i
h
Yano
h
Kubo M
Nis
h
ikawa N
Nomoto M
Tanaka J
唐颖馨
机构
Department of Molecular and Cellular Physiology
Division of Pathophysiology
Department of Therapeutic Medicine
出处
《神经损伤与功能重建》
2017年第5期F0003-F0003,共1页
文摘
当帕金森患者出现临床症状时,其黑质致密部的绝大部分多巴胺神经元已发生退行性改变。这提示可能存在某些代偿机制,延缓了临床症状的出现。本研究制作6-羟多巴胺诱导的偏侧帕金森大鼠模型,观察位于黑质下网状部和苍白球的激活的小胶质细胞在代偿机制中的作用。研究发现,在偏侧帕金森大鼠中,黑质下网状部聚集的激活的小胶质细胞远多于苍白球中。激活的小胶质细胞胞体增大并表达吞噬物标志物CD68和NG2蛋白多糖。激活的小胶质细胞聚集在黑质下网状部的特定部位,该部位的突触蛋白I和突触后密集蛋白95的表达降低。活化的小胶质细胞吞噬突触前、后膜上的各种蛋白,包括NMDA受体。将红色荧光标记物Di I作为顺行示踪剂注入丘脑底核,可见黑质下网状部和苍白球内的细胞吞噬了Di I。在谷氨酸刺激下,原代培养的小胶质细胞吞噬活动增强,编码吞噬相关因子的m RNA转录水平也增加。人工合成的糖皮质激素地塞米松可以减弱这种改变。给PD大鼠皮下注射地塞米松,可以抑制黑质下网状部小胶质细胞的活化,运动功能障碍进一步加重,谷氨酸能突触转录m RNA增加,GABA能突触转录m RNA水平未增加。这些发现提示,当谷氨酸能神经元活动增强时,黑质下网状部和苍白球的小胶质细胞活化,选择性吞噬丘脑底核的谷氨酸能突触。因此,在基底核区可能存在一个负反馈环路,间接地代偿了由于多巴胺能神经元丢失而导致的功能障碍。小胶质细胞在这个负反馈环路中扮演了重要的角色。
关键词
6-羟多巴胺
基底核
地塞米松
间接通路
吞噬作用
Keywords
6-OHDA
basal ganglia
dexamethasone
indirect pathway
phagocytosis
分类号
R741 [医药卫生—神经病学与精神病学]
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
小胶质细胞可能通过选择性吞噬丘脑底核谷氨酸能突触来代偿多巴胺能神经元丢失造成的帕金森模型鼠的功能缺失
Aono
h
C
h
oud
h
ury ME
higaki h
Miyanis
h
i K
Kigami Y
Fujita K
Akiyama JI
Taka
h
as
h
i
h
Yano
h
Kubo M
Nis
h
ikawa N
Nomoto M
Tanaka J
唐颖馨
《神经损伤与功能重建》
2017
8
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部