传统与新型两类石笼网垫单元体冲刷试验研究

传统石笼网垫以网片作为隔断,需耗费大量人力施工,为采用碾压工艺,节省人工,缩短工期,用胶结碎石格构作为隔断设计新型石笼网垫,并开展了传统与新型两类石笼网垫单元体的冲刷试验进行对照。通过设置不同逊径比的石笼网垫单元体冲刷试验,分析对比两类石笼网垫单元体的逊径颗粒流失特性、流速减缓幅度及冲蚀面积随逊径比变化特征,探究石笼网垫最佳逊径比和胶结碎石格构隔断的作用特性,并进一步针对同一尺寸的新型石笼网垫单元体中胶结碎石格构隔断数量的效果开展了冲刷试验研究。结果表明:两类石笼网垫单元体逊径流失量、减缓冲刷流速的能力、冲毁面积都随逊径比增加而增加,传统石笼网垫的逊径比宜为10%~15%,新型石笼网垫的逊径比可在10%~20%;新型石笼网垫中的胶结碎石格构隔断能有效减少逊径颗粒的流失;对于同样试验尺寸的新型石笼网垫单元体,胶结碎石格构隔断数量从1个增至2个时,能显著减少逊径颗粒的流失并缩小冲蚀面积,当格构数量继续增加,则无明显减小。研究结果可为推广少工期、省人工的新型石笼网垫护岸结构的设计与施工提供参考。

利用COMSOL对气体扩散层及燃料电池进行仿真模拟的研究进展

本文综述了利用COMSOL软件进行质子交换膜燃料电池相关结构仿真模拟的研究进展,分析基材层(碳纸层)和整个气体扩散层特性(几何参数、孔隙率等)及操作条件(压力等)对电池性能的影响,并且回顾了利用COMSOL仿真模拟在燃料电池运行条件(温度、电压等)、水管理、电池流场结构设计及性能优劣评估等方面的研究,以期为气体扩散层的结构设计和电池的性能优化提供参考。

基于GA-BPNN算法的碳纸原纸性能指标建模预测研究

本研究通过改变碳纤维长度、碳纤维占比、分散剂用量等工艺参数,制备不同碳纸原纸,探究不同工艺参数对其抗张强度、孔隙率、透气性、电阻率的影响,采用遗传算法改进反向传播神经网络算法(GA-BPNN算法),构建了碳纸原纸性能预测模型。结果表明,碳纤维长度与碳纸原纸抗张强度、孔隙率、透气性呈正相关,与电阻率呈负相关;碳纤维占比与碳纸原纸抗张强度呈负相关,与孔隙率、透气性、电阻率呈正相关;分散剂用量与碳纸原纸抗张强度、电阻率呈正相关,与孔隙率、透气性呈负相关;碳纸原纸抗张强度、孔隙率、透气性、电阻率预测模型平均相对误差(MRE)分别为5.49%、5.75%、5.21%、5.54%,预测模型MRE均小于10%,与实验得到的工艺参数对碳纸原纸性能的关系趋势一致。

行星齿轮传动机构虚拟样机仿真研究

首先利用三维建模软件SolidWorks和仿真分析软件ADAMS进行行星齿轮机构三维模型的建立,然后对行星齿轮机构进行两种不同工作状态下的运动学分析和改变转速、扭矩、阻尼系数等条件下的动力学分析,最后将理论数据与仿真结果相比较,验证仿真结果的正确性,此次研究所得结果可分析出不同状态下行星齿轮机构中零部件的速度波动情况和受力情况,为行星齿轮机构优化设计提供了理论基础。

叉头框转录因子F2小发夹RNA对人眼小梁网细胞外基质蛋白表达的抑制作用

目的探讨叉头框转录因子F2(FoxF2)对小梁网细胞外基质表达的调控作用。方法将培养人眼小梁网细胞(HTMCs)分为Scramble对照组和FoxF2小发夹RNA(shRNA)组,构建FoxF2重组干扰载体FoxF2 shRNA,应用FoxF2 shRNA慢病毒颗粒感染HTMCs,采用Western blot法检测FoxF2 shRNA的敲低效果及细胞外基质(ECM)蛋白的表达变化,利用Transwell计数实验分析HTMCs的迁移能力。结果体外培养的HTMCs呈长梭形,生长状态良好,形态符合HTMCs形态学特征。FoxF2 shRNA组FoxF2蛋白相对表达量为0.72±0.02,显著低于Scramble对照组的1.27±0.05,差异有统计学意义(t=16.68,P<0.01)。FoxF2shRNA组纤连蛋白(FN)、Ⅰ型胶原蛋白(COLⅠ)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)相对表达量分别为0.43±0.03、0.53±0.08和0.86±0.15,显著低于Scramble对照组的0.87±0.04、1.66±0.06和1.73±0.13,差异均有统计学意义(t=15.08、18.81、7.50,均P<0.01)。FoxF2 shRNA组HTMCs的迁移数量为117.30±11.41,显著低于Scramble对照组的251.00±10.37,差异有统计学意义(t=8.72,P<0.01)。结论成功制备可特异性敲低HTMCs内源性FoxF2表达的FoxF2 shRNA病毒,并证实FoxF2干扰对HTMCs中ECM的表达及细胞迁移具有抑制作用。

高表达Krüppel样因子6对紫外线B诱导的人晶状体上皮细胞凋亡的影响

目的探讨Krüppel样因子6(KLF6)高表达对于紫外线B(UVB)诱导晶状体上皮细胞(HLECs)凋亡的影响。方法利用脂质体转染的方法将已成功构建的真核表达质粒pEGFP-C2-KLF6转染到HLECs中,采用Westernblot法测定细胞中KLF6蛋白的表达水平;采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测转染后细胞活力;经苏木精-伊红染色法观察细胞形态;采用Live/Dead染色法观察细胞受损情况;采用Westernblot法检测细胞中凋亡标志物bax和bcl-2的相对表达量,并计算bax/bcl-2比值;采用细胞凋亡检测试剂盒定量测定细胞凋亡水平,并检测细胞中活性氧簇(ROS)的表达水平。结果0.5μg转染组和1.0μg转染组细胞生存力较空载体对照组下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。KLF6高表达组细胞稀疏,细胞形态狭长,细胞质浓缩。正常对照组细胞形态稳定,数量均匀,为绿色活细胞;KLF6高表达组红色死亡细胞数量显著增多。UVB照射后,KLF6高表达组HLECs细胞凋亡值、bax相对表达量、bax/bcl-2比值、ROS表达量均高于空载体对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论高表达的KLF6通过调控凋亡相关蛋白的表达及促进内质网内ROS堆积来加剧UVB照射导致的HLECs凋亡,提示KLF6参与HLECs的凋亡调控。通过生物学手段特异性下调KLF6的表达有可能在一定程度上发挥对HLECs的保护作用。

基于PID算法的磁选态铯束管C场的优化

介绍了磁选态铯束管的C场优化方法,通过自研的磁选态铯束管测试系统为铯束管提供必要的测试环境,设计不同的PID控制算法对铯束管的C场进行优化与分析,最终得到了合理的优化参数。通过对多只铯束管进行优化,将铯束管的(0~0)峰与±1峰的频率差控制在了42.820 kHz±20 Hz范围之内,并与已有的铯束管测试平台优化结果进行比对,最优C场电流误差不超过0.02 mA,验证了优化结果的正确性。

基于BP神经网络的水下岩溶地层盾构掘进参数预测与分析

随着我国城市地铁网的建设,越来越多的隧道将不可避免的穿越水下岩溶区,受制于岩溶地层的复杂性、注浆加固后地层的诸多不确定性,盾构穿越该类地层施工风险极大,而选取合理的盾构掘进参数是确保盾构安全与高效掘进的关键。以长沙地铁三号线盾构穿越水下岩溶段为工程依托,首先通过统计与分析钻探数据,明确了岩溶分布特征;其次,通过输入地层特征参数和隧道特征参数,建立了可输出盾构掘进速度、推力、刀盘扭矩、开挖仓压力、气垫仓压力和同步注浆量等掘进参数的BP神经网络水下岩溶盾构掘进参数预测模型;最后,对样本数据进行了训练,并成功应用于工程实践。研究结果表明:训练的输出值与期望值吻合度较高,构建的BP神经网络模型具有较好的适应性;输出的预测结果能有效反映实际盾构掘进参数的变化趋势,预测值与实际期望值的平均误差均低于13%,在误差可接受范围内。现场应用结果表明,地表沉降在安全范围内,盾构掘进过程中未发生工程事故,盾构掘进参数选取合理,姿态控制较好。研究成果可用于指导水下岩溶盾构隧道工程施工,且该方法的提出也为其他复杂地层盾构掘进参数合理选取提供了新思路。

Krüppel样因子6对于TGF-β1诱导的晶状体上皮细胞纤维化的调控作用研究

目的探讨Krüppel样因子6(KLF6)高表达对于转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人晶状体上皮细胞(HLECs)纤维化的促进作用。方法利用脂质体转染的方法将已成功构建的真核表达质粒pEGFP-C2-KLF6及pSilencer-KLF6转染到HLECs中,经实时定量PCR反应(q-PCR)与反转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定细胞中KLF6蛋白的表达水平,以及上皮钙黏素(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)表达水平。经Transwell细胞迁移实验观察细胞迁移情况。结果 pEGFP-C2-KLF6转染72 h后可有效上调HLECs中KLF6的表达水平,pSilencer-KLF6转染72 h后可有效下调HLECs中KLF6的表达水平(P<0.05),从而为后续实验奠定基础;与对照组相比较,KLF6高表达组细胞中E-cadherin表达水平显著下降,Vimentin表达水平显著增高,细胞迁移能力升高(P<0.05);在0.5 ng/ml TGF-β1刺激72h后,随KLF6表达量的增加,E-cadherin表达水平进一步降低,而Vimentin表达水平进一步增高,细胞迁移能力进一步升高(P<0.05)。结论高表达的KLF6通过调控E-cadherin和Vimentin的表达水平,促进了TGF-β1所诱导的人晶状体上皮细胞纤维化过程,KLF6基因表达与体外基础条件下的上皮-间充质转化(EMT)相关。通过生物学手段特异性下调KLF6的表达可在一定程度上发挥对晶状体上皮细胞的保护作用。

磁选态铯原子钟弱信号直接采样方法研究

磁选态铯原子钟的输出频率与铯束管输出的弱电流信号有关,影响其频率稳定度。为了提高其频率稳定度技术指标,在对磁选态铯原子钟主伺服电路弱信号压频转换(V-F)和模/数(A/D)直接采样对比的基础上,设计了基于DSP28335芯片的A/D直接采样电路,利用CAN总线通信技术与主控CPU板进行通信,实现整钟闭环锁定的方案。通过试验与被测磁选态铯原子钟现有压频转换法进行对比,结果表明,所设计的A/D直接采样法较压频转换法减小了磁选态铯原子钟相对频率偏差范围,改善了短期频率稳定度,具有实用价值。

埋入式抗滑桩锚拉植筋带加固边坡的模型试验研究

为了解决埋入式抗滑桩支护边坡可能出现的滑坡“越顶破坏”问题,提出一种埋入式抗滑桩锚拉竖向植筋带加固边坡的技术,开展了仅有透水挡墙、埋入式抗滑桩协同透水挡墙、埋入式抗滑桩协同植筋带联合透水挡墙加固的边坡模型降雨滑坡试验来探究该技术的可行性。通过对比分析三组边坡模型试验的坡面侵蚀破坏特征、坡体土水特征、坡面线演化特征等,得到以下结论:埋入式抗滑桩协同植筋带联合透水挡墙加固边坡的效果最佳,其加固位置的坡面沉陷是埋入式抗滑桩协同透水挡墙加固边坡的30%左右,仅有透水挡墙加固边坡的15%左右。

基于深度学习的银行间债券市场异常交易行为检测

银行间债券市场作为金融市场重要组成部分,发挥着传导货币政策、提升资本流动性的作用。对市场异常交易行为的检测是保障银行间债券市场健康平稳运行、提升防范金融风险水平的有效手段。因此,提出一种基于网络嵌入和深度学习的异常交易行为检测方法,能有效检测出规则未知的异常交易行为。该方法结合交易网络的特点,采用一种面向时序属性网络的嵌入表示方法,并使用LSTM模型来检测异常交易行为。实验结果显示该模型F1指标值大于0.7,可提高异常交易行为检测模型的精确度。

架空线路走廊树枝切割机器人研究

针对架空高压线路走廊周围树枝过度生长引起的安全隐患问题,设计一款沿线路走廊行驶的树枝切割机器人。分析风对线路的影响,得到高压线路走廊的理论修剪区域;基于此,提出树枝切割机器人的原理构型;以110 kV高压线路为例,设计机器人的虚拟样机模型并对其作业方式进行规划,利用D-H参数法建立机器人的运动学模型,求解末端作业空间并与理论修剪区域进行对比,验证机器人构型设计的合理性;最后,研制了树枝切割机器人的试验样机并在自建线路上进行模拟作业试验。结果表明:该试验样机关节运动性能良好,能有效修剪线路周围的树枝。

深圳市“1+N”家庭医生团队成员心理契约现状及其与职业倦怠的关联分析

目的了解深圳市"1+N"家庭医生团队成员对团队的心理契约现状,并探讨心理契约与职业倦怠的关联。方法该研究为横断面研究,于2022年9月30日至10月31日,采用自行设计的一般资料调查问卷、员工心理契约调查问卷(包括组织责任和个人责任2个维度)和职业倦怠量表(包括情感耗竭、去人格化和个人成就感3个维度)对深圳市实行家庭医生团队服务模式的92家社区健康服务中心的92个家庭医生团队共361名家庭医生团队成员进行调查。采用Pearson相关性分析与多重线性回归分析心理契约与职业倦怠的关联。结果361名成员中,女性占82.8%(299/361),男性占17.2%(62/361);全科医生占37.5%(129/361),护士占41.8%(151/361)。361名成员心理契约总分(141.6±19.5)分,其中组织责任和个人责任得分分别为(70.6±11.2)、(71.0±9.3)分。职业倦怠量表中,情感耗竭、去人格化、个人成就感得分分别为(17.89±6.82)、(6.51±2.54)、(30.95±5.70)分。不同岗位家庭医生团队成员的组织责任得分和个人责任得分差异有统计学意义(F=7.341、3.119,均P<0.05),全科医生的组织责任和个人责任得分更低;全科医生情感耗竭和去人格化得分更高(F=7.637、2.415,均P<0.05),工作年限≤5年者个人责任感和个人成就感得分更低(F=3.656、4.205,均P<0.05)。相关性分析结果显示,家庭医生团队成员的组织责任得分、个人责任得分与情感耗竭程度(r=-0.618、-0.526,均P<0.01)、去人格化程度(r=-0.404、-0.393,均P<0.01)均呈负相关,与个人成就感均呈正相关(r=0.500、0.558,均P<0.01)。多重线性回归分析结果显示,组织责任对情感耗竭与去人格化存在负向关联(β=-0.554、-0.274,均P<0.01),与个人成就感存在正向关联(β=0.172,P<0.05);个人责任与个人成就感存在正向关联(β=0.404,P<0.01)。结论家庭医生团队中全科医生的心理契约度低,更容易出现情感耗竭和去人格化,工作年限≤5年的成员个人责任感和成就感较低。家庭医生团队成员组织责任感越高,其情感耗竭、去人格化程度越低,个人成就感越高。

基于无人机影像深度学习算法的血吸虫病家畜传染源智能识别研究

目的 建立一种基于无人机影像深度学习算法的智能识别模型,初步评价其用于血吸虫病家畜传染源耕牛远程识别和监测管理的效果。方法 以环鄱阳湖地区有螺洲滩作为研究区域,采用无人机航拍采集该区域影像数据集。对数据集进行增强处理,并使用数据标注工具VGG Image Annotator标记样本数据库中的耕牛,建立耕牛形态识别标签。基于Mask R-卷积神经网络(CNN)深度学习算法建立智能识别模型用于识别耕牛分布,采用准确率、精确率、召回率、F1得分和平均精确率等指标对模型识别耕牛效果进行评价。结果 共获取200幅无人机航拍原始影像,对影像数据增强处理后获得410幅影像,标记耕牛识别训练样本2 860个。构建的Mask R-CNN深度学习识别模型在迭代200轮后收敛,模型准确率为88.01%、精确率为92.33%、召回率为94.06%、F1得分为93.19%、平均精确率为92.27%,可有效检测和分割耕牛形态特征。结论 基于无人机影像深度学习算法构建的Mask R-CNN模型识别耕牛准确性较高,可用于血吸虫病家畜传染源远程智能识别、监测和管理。

聚嘧啶束结合蛋白相关剪接因子高表达对糖基化终末产物诱导下视网膜色素上皮细胞损伤的保护作用

目的观察聚嘧啶束结合蛋白相关剪接因子(PSF)高表达对糖基化终末产物(AGEs)诱导下RPE细胞损伤的保护作用。方法将体外培养的人RPE细胞分为正常对照组(N组)、空白对照组(N+AGAGEs组)、空载体对照组(Vec+AGEs组)、PSF高表达组(PSF+AGEs组)。N组RPE细胞常规培养;N+AGEs组只做转染处理但不导入任何外源性基因的RPE细胞联合AGEs诱导;Vec+AGEs组、PSF+AGEs组利用转染试剂脂质体2000将pcDNA空载体或pcDNA-PSF真核表达质粒导入RPE细胞联合AGEs诱导。除N组以外,其余3组细胞进行相应的转染处理,24 h后应用150μg/ml的AGEs刺激72 h。采用HE染色和Hoechst 33258染色观察PSF高表达对RPE细胞凋亡相关形态改变的影响;通过ROS水平检测分析PSF高表达对AGEs诱导的RPE细胞ROS表达的影响;采用MTT比色法检测PSF高表达对RPE细胞生存力的影响;采用Western blot检测PSF不同作用时间及不同剂量对血红素氧合酶1(HO-1)表达的影响。结果HE染色和Hoechst 33258染色观察发现,N组细胞形态饱满,细胞核呈圆形,细胞质丰富,染色均一;N+AGEs组、Vec+AGEs组细胞体积缩小,嗜酸性染色增强,细胞核致密浓染、固缩甚至碎裂;PSF+AGEs组细胞形态尚饱满,细胞浆染色较均匀,细胞核染色均一。MTT比色法检测结果显示,PSF高表达可有效提高RPE细胞生存力,但该作用可被ZnPP有效拮抗,且差异有统计学意义(F=33.26,P<0.05)。DCFH-DA法检测结果显示,与N+AGEs组、Vec+AGEs组比较,PSF+AGEs组细胞中ROS产量下降,差异有统计学意义(F=11.94,P<0.05)。Western blot检测结果显示,PSF蛋白以时间、剂量依赖性的方式上调HO-1的表达水平。PSF蛋白作用24、48、72 h的HO-1相对表达水平较0 h明显升高,差异有统计学意义(F=164.91,P<0.05)。0.1、0.5、1.0、1.5、2.0μg PSF蛋白作用下的HO-1相对表达水平较0.0μg明显升高,差异有统计学意义(F=104.82,P<0.05)。结论PSF可能通过上调HO-1的表达而抑制ROS产生,从而对AGEs诱导下的RPE细胞损伤发挥保护作用。

二甲双胍联合抗血管内皮生长因子药物治疗糖尿病视网膜病变的可能协同作用

目的 观察二甲双胍联合抗血管内皮生长因子（VEGF）药物治疗糖尿病视网膜病变（DR）的可能协同作用。 方法 研究由临床资料回顾分析及体外细胞实验两部分构成。经玻璃体腔注射康柏西普治疗的糖尿病黄斑水肿患者10例12只眼纳入研究。将患者随机分为单纯治疗组（单纯康柏西普治疗）和联合治疗组（康柏西普＋二甲双胍）。对比分析两组患者治疗后视力、黄斑区中心凹视网膜厚度（CRT）变化。体外培养视网膜血管内皮细胞，将其分为对照组（正常细胞）、VEGF组（50 ng/ml的VEGF）、单独组（50 ng/ml的VEGF＋2.5 μg/ml的康柏西普）、联合组（50 ng/ml的VEGF＋2.5 μg/ml的康柏西普＋2.0 mmol/L的二甲双胍）。通过细胞生存力实验、划痕实验及实时定量聚合酶链反应对比分析各组的细胞增生、迁移及VEGF受体（VEGFR）2、蛋白激酶C（PKC）-α和PKC-β的mRNA表达。 结果 治疗后3个月，联合治疗组患眼CRT恢复率明显优于单纯治疗组，差异有统计学意义（t=2.462，P＜0.05）。体外细胞实验结果显示，VEGF组细胞生存力、迁移率均较对照组明显升高，单独组及联合组细胞生存力、迁移率较VEGF组明显降低，联合组细胞生存力、迁移率较单独组进一步降低，差异均有统计学意义（P＜0.05）。VEGF组细胞VEGFR2、PKC-α、PKC-β mRNA 表达量较对照组明显升高，联合组细胞VEGFR2、PKC-α、PKC-β mRNA表达量较VEGF组、单独组明显降低，差异均有统计学意义（P＜0.05）；单独组细胞VEGFR2、PKC-α、PKC-β mRNA表达量较VEGF组降低，但差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论 联合应用二甲双胍与抗VEGF药物较单纯抗VEGF药物更能降低DR患眼CRT，更能抑制VEGF所诱导的的视网膜血管内皮细胞增生及迁移。其协同作用机制可能与二甲双胍抑制VEGFR及PKC的表达有关。

高糖状态下视网膜血管内皮细胞基因表达谱的RNA-Seq分析

目的观察高糖状态下视网膜血管内皮细胞基因表达谱的RNA-Seq分析结果。方法体外培养视网膜血管内皮细胞，取对数生长期细胞用于实验。将细胞分为对照组、高糖组，两组细胞分别采用5、25 mmol/L的葡萄糖持续培养48 h。应用RNA-Seq技术对两组细胞进行全转录组测序，获得生物学大数据，并在此基础上分析差异表达基因；通过GO功能、Pathway显著性富集分析对差异基因的功能及所在的信号通路进行解释说明。结果对照组和高糖组之间共有449个差异表达基因。其中，上调基因297个，下调基因152个。差异基因功能涉及分子生物学过程调控以及细胞的能量代谢、蛋白合成等诸多方面，其中ITGB1BP2、NCF1、UNC5C等与炎症的产生相关；AKR1C4、ATP1A3、CHST5、LCTL等与细胞的能量代谢相关；DAB1、PRSS55等与蛋白合成相关；SMAD9、BMP4等与细胞外基质的代谢相关。GO功能显著性富集分析结果显示，差异基因的功能主要可以划分为生物学行为调控，细胞组分形成以及分子功能三大板块，主要集中表现在生物学过程部分的系统形成和调节多细胞有机体的形成等。Pathway显著性富集分析前20条具有明显差异的通路，发现差异表达比较明显的是转化生长因子-β（TGF-β）信号通路、补体通路等，色氨酸、丝氨酸、氰氨酸等与氨基酸代谢相关的通路也受到了影响。其中，白细胞抑制因子9、骨形成蛋白4通过TGF-β信号通路发挥作用。结论高糖通过破坏视网膜血管内皮细胞的跨膜传导、细胞外基质代谢以及蛋白质的转录和翻译等，从而影响视网膜血管内皮细胞的功能。

慢病毒介导聚嘧啶束结合蛋白相关剪接因子对氧诱导视网膜病变小鼠视网膜新生血管的抑制作用

目的观察慢病毒介导聚嘧啶束结合蛋白相关剪接因子(PSF)对氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠视网膜新生血管的抑制作用。方法5日龄C57BL/6J小鼠112只随机分为正常对照组、单纯OIR模型组、OIR模型+慢病毒空载体处理组(以下简称Vec组)及OIR模型+PSF慢病毒处理组(以下简称PSF组),分别为16、32、32、32只。小鼠7日龄时,正常对照组小鼠常规环境饲养;单纯OIR模型组、Vec组及PSF组小鼠建立OIR模型。小鼠12日龄时,Vec组、PSF组小鼠玻璃体腔分别注射滴度为1×1011 TU/ml的空载体病毒或PSF慢病毒1μl。正常对照组和单纯OIR模型组小鼠不再做任何处理。小鼠17日龄时,采用HE染色计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核;作视网膜铺片,测量各组小鼠视网膜无灌注区相对面积;采用实时定量PCR检测各组小鼠视网膜中NF-E2相关因子2(Nrf2)和血红素氧合酶1(HO-1)的mRNA相对表达量;采用Western blot检测各组小鼠视网膜中Nrf2、HO-1及PSF的蛋白相对表达量。组间比较采用单因素方差分析。结果正常对照组、单纯OIR模型组、Vec组、PSF组小鼠突破内界膜的血管内皮细胞核数分别为0.00、14.36±5.50、15.67±4.96、8.13±2.09个;视网膜无灌注区面积分别为0.00%、(35.71±2.81)%、(36.57±4.53)%、(15.33±4.75)%。4组间小鼠突破内界膜的血管内皮细胞核数及视网膜无灌注区面积比较,差异均有统计学意义(F=24.87、165.70,P<0.05)。组间两两比较,单纯OIR模型组、Vec组较正常对照组突破内界膜的血管内皮细胞核数增多,视网膜无灌注区面积增大;PSF组较单纯OIR模型组、Vec组突破内界膜的血管内皮细胞核数减少,视网膜无灌注区面积减小,差异均有统计学意义(P<0.05)。实时定量PCR及Western blot检测结果显示,4组间小鼠视网膜Nrf2、PSF mRNA相对表达量(F=53.66、83.54)以及Nrf2、HO-1、PSF蛋白相对表达量(F=58.38、52.69、24.79)比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。组间两两比较,单纯OIR模型组、Vec组小鼠视网膜Nrf2、PSF mRNA相对表达量及Nrf2、HO-1、PSF蛋白相对表达量较正常对照组明显降低,PSF组小鼠视网膜Nrf2、PSF mRNA相对表达量及Nrf2、HO-1、PSF蛋白相对表达量较单纯OIR模型组、Vec组明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论慢病毒介导的PSF可通过上调Nrf2及HO-1的表达抑制OIR小鼠视网膜新生血管形成。