HBV编码的P蛋白通过FOXO3/miRNA-30b-5p/MINPP1轴启动糖酵解旁路促进HBV相关肝细胞癌的发展

[据Journal of Experimental&Clinical Cancer Research 2021年1月报道]题:HBV编码的P蛋白通过FOXO3/miRNA-30b-5p/MINPP1轴启动糖酵解旁路促进HBV相关肝细胞癌的发展(作者Chen W等)HBV慢性感染是引起肝癌的最主要病因,但其发病机制尚未完全阐明。

细胞培养适应性突变促进病毒蛋白-蛋白相互作用以及丙型肝炎病毒感染的形态发生

最近基因研究表明，病毒非结构（NS）蛋白在黄病毒，特别是丙型肝炎病毒（HCV）的形成中发挥着重要作用。细胞培养过程中不同NS蛋白的适应和代偿性突变已被证明能促进HCV的形态发生。然而，人们对NS蛋白在HCV形态发生中的分子机制知之甚少。该文研究者已分离出细胞培养适应的HCV基因型2a（JFH1）毒株，比野生型病毒的感染滴度要高3个数量级。通过测序分析，在核蛋白、E1、NS2、NS3、NS5A和NS5B中共发现16个氨基酸突变，大部分突变集中在NS5A蛋白。